蔡劲松
- 作品数：10 被引量：15H指数：2
- 供职机构：河北医科大学更多>>
- 发文基金：河北省自然科学基金国家教育部博士点基金国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 肢体缺血预处理通过激活有丝分裂原激活蛋白激酶p38减轻脑缺血导致的大鼠海马CA1区神经元凋亡和脑水肿(英文)被引量：4
- 2008年
- 目的旨在探讨肢体缺血预处理(LIP)能否减轻脑缺血过程中海马CA1区神经元凋亡和脑水肿。方法72只永久凝闭椎动脉的Wistar大鼠随机分为6组:假手术,LIP(双侧股动脉夹闭10min,间歇10min,3次循环),脑缺血,LIP+脑缺血,DMSO和SB 203580+LIP+脑缺血组。各组大鼠中6只在脑缺血后3d处死,TUNEL染色计数凋亡细胞;6只在脑缺血后24h处死,测定脑组织含水量。结果TUNEL染色显示,假手术和LIP组海马CA1区偶有TUNEL阳性细胞;脑缺血组海马CA1区可见大量棕黄色着色的TUNEL阳性细胞,与假手术组及LIP组相比,细胞数量明显增加;LIP+脑缺血组,TUNEL阳性神经元数与脑缺血组相比明显减少,提示LIP明显抑制缺血引起的海马CA1区锥体细胞凋亡;有丝分裂原激活蛋白激酶p38拮抗剂SB 203580+LIP+脑缺血组,海马CA1区阳性染色锥体细胞明显增加,与DMSO+LIP+脑缺血组相比有显著性差别,表明SB 203580可拮抗LIP抑制凋亡的作用。与假手术和LIP组比较,脑缺血组脑组织含水量明显增加,表明LIP降低了脑缺血引起的脑组织含水量增加;LIP前应用SB 203580可抑制LIP的脑保护作用,使脑组织含水量较LIP+脑缺血组显著增加。结论LIP能够减轻脑缺血过程中海马CA1区神经元凋亡和脑水肿,可能与活化有丝分裂原激活蛋白激酶p38有关。
- 孙晓彩羡晓辉蔡劲松李文斌张敏李清君
- 关键词：脑水肿脑缺血
- 异丙酚对全脑缺血大鼠海马CA_1区锥体神经元的保护作用
- 2009年
- 目的观察不同剂量、给药时间点及给药方式的异丙酚对全脑缺血大鼠海马CA1区锥体细胞的保护作用。方法80只雄性Wistar大鼠按照不同的给药剂量、给药时间点及方式随机分组。采用4血管闭塞法制造大鼠全脑缺血模型,硫堇染色下对锥体细胞的死亡进行评估。结果异丙酚可剂量依赖性地保护锥体细胞,给药时间点越接近脑缺血,异丙酚的神经保护作用越明显。持续静脉输注异丙酚的神经保护作用较好。结论在脑缺血前后的"有效时间窗"内,静脉持续输注麻醉剂量的异丙酚可有效地保护神经元。
- 蔡劲松李淑琴胡玉燕李力张敏李清君李文斌
- 关键词：神经保护异丙酚全脑缺血
- 异丙酚靶控输注用于硬膜外麻醉病人术中镇静的效果
- 蔡劲松张志强
- 异丙酚对全脑缺血大鼠的神经保护作用及其机制探讨
- 脑血管疾病呈逐渐增多的趋势，成为威胁人类健康的主要疾病之一。另外在神经外科手术、心脏和大血管手术、老年病人以及危重病人手术中，如何减少围术期脑血管并发症已经成为临床工作中急待解决的问题。异丙酚（2，6-diisoprop...
- 蔡劲松
- 关键词：全脑缺血异丙酚神经保护
- 大鼠脑缺血后海马CA1区脑红蛋白表达的变化及肢体缺血预处理对其影响被引量：1
- 2009年
- 目的观察青年和老年大鼠脑缺血后海马CA1区脑红蛋白（Ngb）表达的变化及肢体缺血预处理（LIP）对其影响。方法将凝闭双侧椎动脉的青年和老年大鼠均随机分为脑缺血组和脑缺血＋LIP组。采用反转录聚合酶链反应（RTPCR）和Western blot法检测海马CA1区Ngb mRNA和蛋白表达，硫堇染色观察海马CA1区锥体神经元迟发性死亡（DND）情况。结果青年脑缺血组、青年脑缺血＋LIP组、老年脑缺血组、老年脑缺血＋LIP组的Ngb mRNA和蛋白表达分别为0．16±0．02和0．32±0．07、0．52±0．04和0．91±0．06、0．09±0．01和0．22±0．08、0．21±0．01和0．66±0．06。表明老年大鼠脑缺血后海马CA1区Ngb mRNA和蛋白表达较青年脑缺血大鼠降低（P〈0．05），LIP可上调青年和老年大鼠脑缺血后海马CA1区Ngb mRNA和蛋白表达（P〈0．05），但对老年大鼠的上调作用低于青年大鼠（P〈0．05）。硫堇染色显示，海马CA1区神经元密度青年脑缺血组、青年脑缺血＋LIP组、老年脑缺血组和老年脑缺血＋LIP组分别为（38．8±10．9）、（171．5±16．9）、（21．2±12．2）个／mm和（102．7±15．4）个／mm。表明老年大鼠LIP预防脑缺血引起的海马CA1区锥体神经元DND的作用小于青年大鼠。结论老年大鼠脑缺血后Ngb的表达及LIP对其上调作用较青年大鼠明显减弱，这可能是老年大鼠脑缺血后损伤较重和LIP对老年大鼠脑缺血保护作用较弱的原因之一。
- 李淑琴武宇洲胡玉燕蔡劲松张敏孙晓彩羡晓辉李清君李文斌
- 关键词：脑缺血缺血预处理海马
- 人工流产术患者异丙酚麻醉的效果
- 蔡劲松张志强
- 异丙酚对宫内窘迫胎鼠的神经保护作用
- 2017年
- 目的观察异丙酚对宫内窘迫胎鼠的神经保护作用。方法 SD大鼠♀18只,交配后获得孕鼠。将孕鼠随机分为6组(n=3):假手术组(S组)、缺血/再灌注组(IR组)、异丙酚低、中、高剂量组(P1~P3组)和荷包牡丹碱组(B组)。S组和IR组孕鼠经尾静脉注射生理盐水1 m L。P_1~P_3组孕鼠经尾静脉分别注射异丙酚10、30、50 mg·kg^(-1)。B组在注射异丙酚50 mg·kg^(-1)的同时,腹腔注射荷包牡丹碱5 mg·kg^(-1)。夹闭子宫卵巢动脉11 min。再灌注3 d后取材,每只孕鼠各取2只胎鼠,每组6只。制作切片,计算海马CA1区神经元损伤指数(LI)。硫代巴比妥酸反应法检测胎鼠脑组织丙二醛(MDA)含量。结果 S组LI为7.2±0.9,MDA为(3.86±0.20)μmol·g^(-1),与之相比,IR组的LI为71.9±2.8,MDA为(9.10±0.45)μmol·g^(-1)(P<0.01)。与IR相比,异丙酚各组的LI分别为40.8±2.6,21.4±1.4,20.1±1.3,MDA分别为(7.32±0.41),(5.65±0.27),(5.44±0.28)μmol·g^(-1)(P<0.05)。B组的LI,MDA分别为(51.2±2.3),(7.54±0.31)μmol·g^(-1),翻转了异丙酚的保护作用。结论异丙酚对宫内窘迫胎鼠具有神经保护作用。
- 蔡劲松冯帅戚翔梁治徐雪
- 关键词：异丙酚荷包牡丹碱
- 超氧化物岐化酶参与p38 MAPK介导的肢体缺血预处理对大鼠全脑缺血的保护作用(英文)被引量：10
- 2007年
- 目的探讨超氧化物岐化酶(SOD)在p38有丝分裂素激活蛋白激酶(MAPK)介导的肢体缺血预适应(LIP)脑保护中的作用。方法永久凝闭椎动脉的Wistar大鼠,重复夹闭双侧股动脉3次(每次10min,间隔10 min)作为LIP,之后即刻夹闭双侧颈总动脉8 min造成全脑缺血。SB 203580+LIP+脑缺血组于LIP前30min侧脑室内注射p38 MAPK抑制剂SB 203580 (100μmol·L-1, 25μL)。黄嘌呤氧化酶法测定海马SOD活性,硫代巴比妥酸法测定海马丙二醛(MDA)含量,硫堇染色观察海马的组织学分级。结果LIP显著抑制脑缺血引起的海马CA1区SOD活性下降、MDA含量增加及延迟性神经元死亡。预先侧脑室注射SB 203580显著阻断LIP对缺血脑组织的上述保护作用。结论 SOD可能作为p38 MAPK的下游分子参与LIP诱导的脑缺血耐受。
- 孙晓彩羡晓辉蔡劲松李文斌张敏李清君
- 关键词：有丝分裂素激活蛋白激酶类缺血预适应脑缺血超氧化物岐化酶
- 地氟醚用于神经外科病人麻醉的临床研究
- 目的:该研究在于观察地氟醚以不同MAC值维持麻醉期间对脑脊液压力(CSFP),大脑中动脉血流速度(VmMCA)和脑代谢的影响,探讨地氟醚用于神经外科病人麻醉的可行性.结论:地氟醚可引起剂量依赖性脑代谢率很低,脑血流和颅内...
- 蔡劲松
- 关键词：麻醉药地氟醚异氟醚脑血流速度脑代谢
- 胶质细胞谷氨酸转运体-1反义寡核苷酸对脑缺血预处理神经保护效应的抑制作用被引量：2
- 2008年
- 本研究应用胶质细胞谷氨酸转运体-1(glial glutamate transporter-1,GLT-1)的反义寡核苷酸(antisense oligo-deoxynucleotides,AS-ODNs)抑制Wistar大鼠GLT-1蛋白的表达,观察其对脑缺血预处理(cerebral ischemic preconditioning,CIP)增强脑缺血耐受作用的影响,探讨GLT-1在CIP诱导的脑缺血耐受中的作用。将凝闭双侧椎动脉的Wistar大鼠随机分为7组:(1)Sham组:只暴露双侧颈总动脉,不阻断血流;(2)CIP组:夹闭双侧颈总动脉3min;(3)脑缺血打击组:夹闭双侧颈总动脉8min;(4)CIP+脑缺血打击组:夹闭双侧颈总动脉3min作为CIP,再灌注2d后,夹闭双侧颈总动脉8min;(5)双蒸水组:于分离暴露双侧颈总动脉(但不夹闭)前12h、后12h及后36h右侧脑室注射双蒸水,每次5μL,其它同sham组;(6)AS-ODNs组:于分离暴露双侧颈总动脉(但不夹闭)前12h、后12h及后36h右侧脑室注射GLT-1 AS-ODNs溶液,每次5μL,其它同sham组,再根据AS-ODNs的剂量进一步分为9nmol和18nmol2个亚组;(7)AS-ODNs+CIP+脑缺血打击组:于CIP前12h、后12h及后36h右侧脑室注射GLT-1 AS-ODNs溶液,每次5μL,其它同CIP+脑缺血打击组,根据AS-ODNs的剂量进一步分为9nmol和18nmol2个亚组。Western blot分析法观察GLT-1蛋白的表达,硫堇染色观察海马CA1区锥体神经元迟发性死亡(delayed neuronal death,DND)情况。Western blot分析显示,侧脑室注射GLT-1 AS-ODNs可剂量依赖性地抑制大鼠海马CA1区GLT-1蛋白表达。硫堇染色显示,sham组和CIP组海马CA1区未见明显的DND;脑缺血打击组海马CA1区有明显的DND;预先给予CIP可显著对抗脑缺血打击引起的DND,表明CIP可以诱导海马CA1区神经元产生缺血性耐受,对抗脑缺血打击引起的DND;而在GLT-1AS-ODNs+CIP+脑缺血打击组,侧脑室注射GLT-1 AS-ODNs后,大鼠海马CA1区出现了明显的DND,表明GLT-1AS-ODNs通过抑制大鼠GLT-1蛋白表达从而减弱CIP对抗脑缺血打击的神经保护作用。以上结果进一步证实了GLT-1参与CIP诱导的脑缺血耐
- 耿进霞蔡劲松张敏李淑琴孙晓彩羡晓辉胡玉燕李文斌李清君
- 关键词：脑缺血预处理脑缺血耐受海马反义寡核苷酸
