薛春生
- 作品数：42 被引量：171H指数：6
- 供职机构：重庆医科大学更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金四川省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生化学工程更多>>
- 吡那地尔预处理对失血性休克大鼠脏器热休克蛋白70和细胞型磷脂酶A_2表达的影响
- 2001年
- 目的 探讨吡那地尔 (Pinacidil)预处理 (preconditioning ,PC)对失血性休克大鼠保护作用的机制。 方法 (1)大鼠 90只 ,随机分为正常组 (N组 ,10只 )、对照组 (C组 ,40只 )和预处理组(PC组 ,40只 ) ,PC组大鼠用Pinacidil进行预处理 ,2 4h后将对照组和预处理组大鼠复制成失血性休克模型 ,用Westernblot方法观察不同时相点大鼠心肌组织细胞型磷脂酶A2 (cPLA2 )的表达变化 ;(2 )大鼠 6 0只 ,随机分为对照组 (C组 ,30只 )和预处理组 (PC组 ,30只 ) ,PC组大鼠用Pinacidil进行预处理 ,然后分别在 2 4,48,72h 3个不同时间点将两组大鼠复制成失血性休克模型 ,用Westernblot方法观察PC对大鼠心肌和肝脏组织热休克蛋白 70 (hsp70 )表达的影响。 结果 (1)PC组心肌组织cPLA2 的表达较弱 ,而C组表达很强 ;(2 )C组hsp70表达很弱或检测不到 ,PC组心肌和肝脏hsp70表达很强 ,2 4h达到高峰 ,48h和 72h逐渐减弱。 结论 Pinacidil预处理可能是通过诱导hsp70过度表达和抑制PLA2 的表达保护“休克细胞” 。
- 邵春红胡德耀薛春生
- 关键词：出血性休克热休克蛋白质吡那地尔
- 河谷地不容研究进展
- 1991年
- 河谷地不容为防已科千金藤属植物Stephania intermedia Lo,药用块根。千金藤属多种植物如地不容(S.cdelavayi Diels)、金线吊乌龟(头花千金藤(S.epharantha Hayata)、千金藤(S.japonica(Thunb.)Miers)及华千金藤(S.sinica Diels)等供药用已久。但本品则是1981年在云南发现的一个新种,已从中分得多种有活性的生物碱供药理试验和临床治疗应用。
- 薛春生
- 关键词：千金藤啶碱药理试验阻断作用镇痛作用阿朴吗啡
- 粉防己碱对缺氧诱导的大鼠大脑皮层神经元NMDA受体通道变化的影响<英文>被引量：2
- 1999年
- 目的:研究Tet对缺氧大鼠大脑皮层神经元NMDA受体通道变化的影响。方法:细胞贴附膜片箝法。用95％N_2+5％CO_2饱合无糖浴液产生细胞缺氧模型。结果:在缺氧状态下,35pS通道开放时间常数τ_2,35和100pS通道开放概率增加,Tet 7.5μmol·L^(-1)降低缺血所致35和100 pS通道开放概率,15和30μmol·L^(-1)完全抑制100pS通道,改变35pS的开放时间常数为单指数分布。结论:抑制缺氧所致NMDA受体通道开放是Tet对受缺氧损伤大脑保护作用的机制之一。
- 王中峰薛春生周歧新万子兵罗全生
- 关键词：粉防已碱NMDA受体膜片箝技术
- 汉防己碱对缺血-再灌流大鼠脑NOS活性及超微结构的影响被引量：12
- 1999年
- 用ＮＡＤＰＨｄ 组织化学和电镜技术研究了汉防己碱（Ｔｅｔ）对大鼠缺血再灌流脑一氧化氮合酶（ＮＯＳ）活性及超微结构变化的作用。结果发现，缺血１５ ｍ ｉｎ，再灌流２ ｈ 后，海马超微结构出现明显的病理学损害，主要包括核周出现髓鞘样变，核周间隙增大，胞核均质化，大量片状软化灶，毛细血管周围水肿。Ｔｅｔ １０ 和２０ｍ ｇ／ｋｇ 缺血前３０ ｍ ｉｎ 腹腔注射可明显改善或避免出现上述缺血组织学改变。缺血１５ ｍ ｉｎ，再灌流２４ ｈ 后，皮层和海马ＮＯＳ阳性细胞数目显著增多，Ｔｅｔ５，１０ 和１５ ｍ ｇ／ｋｇ 缺血前３０ ｍ ｉｎ 腹腔注射，浓度依赖地抑制缺血再灌流所致的ＮＯＳ阳性细胞数目增加。这些结果提示，Ｔｅｔ可抑制缺血再灌流脑ＮＯＳ活性，减少ＮＯ产生，这可能与Ｔｅｔ减轻脑缺血再灌流的损害有关。
- 王中峰薛春生周歧新万子兵罗全生
- 关键词：NOS超微结构汉防己碱
- 果糖二磷酸钠镁对大鼠脑缺血—再灌注损伤的保护作用(英文)
- 2002年
- 目的 :研究果糖二磷酸钠镁 (FDPM)对大鼠脑缺血—再灌注引起脑损伤的保护作用。方法 :自大鼠颈总动脉插入尼龙线栓栓塞大脑中动脉 ,造成大脑缺血 ,拔出线栓实现再灌注。脑缺血 10min后给予 40 0mg·kg- 1 FDPM ,40 0mg·kg- 1 FDP及 30mg·kg- 1 MgSO4,分别于脑缺血 1h再灌注 2h ,5h和 2 3h分别进行神经病学评分 ,并于脑缺血 1h再灌注 2 3h时测定脑梗塞面积及脑组织MDA含量 ,观察大脑组织病理学变化。结果 :FDPM降低脑血—再灌注大鼠神经病学评分 ,缩小脑梗塞面积 ,降低脑组织MDA含量 ,减轻光镜下脑组织的病理改变 ,其作用强于FDP或MgSO4。结论 :FDPM可显著保护大脑缺血再灌注引起的脑损伤 ,其作用优于单用FDP或MgSO4。
- 董志曾凡新周岐新傅洁民薛春生
- 关键词：果糖二磷酸钠镁脑缺血1,6-二磷酸果糖硫酸镁
- 急性一氧化碳中毒致脑细胞凋亡及相关基因表达被引量：44
- 2000年
- 采用HE、TUNEL和免疫组织化学法 ,观察急性一氧化碳中毒脑损伤与凋亡的关系。发现急性一氧化碳中毒可引起小鼠大脑皮层、海马、纹状体等部位脑细胞凋亡 ,凋亡细胞在中毒 3天后明显增加 ,5～ 7天达到高峰 ,14天后恢复正常 ;同时可以诱导促凋亡基因Fas、FasL蛋白表达 ,表达高峰在中毒后 3～5天 ,早于凋亡发生时间。由此可看出急性一氧化碳中毒可以诱导脑细胞凋亡及Fas、FasL表达 。
- 刘颖菊杨俊卿周歧新薛春生
- 关键词：急性一氧化碳中毒脑细胞凋亡相关基因表达
- 氟硅嗪对脑缺血再灌流后脑细胞凋亡的保护作用
- 2000年
- 刘颖菊薛春生等
- 关键词：氟桂嗪脑缺血再灌注脑细胞凋亡动物实验
- 氟硅嗪对脑缺血再灌流后c—fos和c—jun表达的抑制作用
- 2000年
- 刘颖菊薛春生等
- 关键词：氟桂嗪脑缺血再灌流C-FOSC-JUN表达动物实验
- “缺血”对大鼠大脑皮层神经元NMDA受体通道的影响被引量：2
- 1999年
- 目的：研究“缺血”大鼠大脑大皮层神经元Ｎ－甲基－Ｄ－天冬氨酸（ＮＭＤＡ）受体通道的单通道变化特征。方法：细胞贴附式膜片钳技术。结果：在“缺血”状态下，ＮＭＤＡ受体通道３５ｐＳ和１００ｐＳ电导水平的开放概率分别由对照组的０．０７９±０．００６和０．０６７±０．００４增加到０．３０８±０．１５５和０．４８８±０．１２６（Ｐ＜０．０１），３５ｐＳ通道开放时间常数τ２由对照值（４．１７±０．３８）ｍｓ增加到（８．５４±２．０５）ｍｓ（Ｐ＜０．０１），关闭时间由（７５．５０±１４．１０）ｍｓ缩短到（１１．８０±４．３０）ｍｓ（Ｐ＜０．０１）。结论：“缺血”可显著开放大鼠大脑皮层神经元ＮＭＤＡ受体通道，使钙内流增加，对胞内钙超载起重要作用，此可能是脑缺血细胞损伤的机制之一。
- 王中峰万子兵罗全生薛春生
- 关键词：神经元受体离子通道NMDA
- 兴奋性氨基酸与脑缺氧损伤被引量：1
- 1992年
- 兴奋性氨基酸具有重要的生理作用,同时又具有神经毒作用,被用作损害神经元的工具药。近年研究证明,它在脑缺氧损害中具有极其重要的作用。本文着重介绍兴奋性氨基酸在正常和脑缺氧情况下的释放及其在脑缺氧损害中的作用。
- 董志薛春生
- 关键词：兴奋性氨基酸缺氧损伤谷氨酸载体神经毒作用脑缺氧大脑缺血突触前膜
