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HL-60细胞高三尖杉酯碱诱导后CD44表达变化及机制的研究被引量：6: 2008年; 目的:研究高三尖杉酯碱(homohar-ringtonine,HHT)诱导HL-60细胞分化后CD44表达变化及其与细胞周期调控的关系,探讨HHT的作用机制。方法:建立HHT诱导分化模型,瑞氏染色观察细胞形态,MTT法检测细胞增殖变化,NBT还原实验测定细胞分化状态,流式细胞术检测细胞表面CD11b表达及细胞周期变化,RT-PCR检测CD44、p27、p21和Cyclin E基因在mRNA水平的表达变化。结果:MTT实验显示,HHT对HL-60细胞产生增殖抑制作用,HL-60细胞G0/G1期细胞百分比明显上升,S期细胞百分比明显下降,P<0.05。半定量分析PCR扩增产物光密度相对表达量显示,HHT诱导后HL-60细胞中CD44基因表达逐渐减弱,p27和p21基因逐渐增强,Cyclin E基因逐渐减弱。CD44与p27表达呈明显负相关,r=-0.686,P<0.05。结论:HHT可能通过下调CD44基因,进而提高p27和p21表达,抑制Cyclin E活性而对HL60细胞产生诱导分化作用。; 刘佳宁毕高峰温培娥杨炜华任霞唐天华谢超董伟姜国胜林汝湘; 关键词：HL-60细胞细胞周期

曲古霉素A和淫羊藿甙诱导HL-60细胞分化过程中nm23和c-myc及G-CSF表达变化的研究被引量：6: 2008年; 目的:研究曲古抑菌素A(TSA)、淫羊藿甙(ICA)诱导急性非淋巴细胞白血病HL-60细胞株分化过程中nm23基因的表达变化及其作用机制。方法:通过MTT试验检测HL-60增殖分化变化,观察细胞形态,分析表面标志和硝基四氮唑蓝(NBT)还原反应,观察HL-60细胞分化水平变化情况;通过流式细胞仪检测细胞周期的改变,RT-PCR检测nm23-H1、nm23-H2、G-CSF、c-myc基因表达的变化。结果:HL-60细胞经TSA、ICA作用后增殖受抑制,24、48和72h抑制率分别为(12·73±1·17)%、(38·15±3·32)%和(58·45±3·06)%,向成熟粒细胞系分化,细胞被阻滞在G1期,nm23、c-myc基因的表达下调,G-CSF基因表达上调。结论:HL-60细胞分化过程中c-myc基因的表达下调,G-CSF基因表达上调与下调nm23基因的表达有关。; 谢超董伟温培娥杨炜华任霞唐天华姜国胜; 关键词：淫羊藿甙 HL-60细胞

三氧化二砷与HMBA对白血病K562细胞增殖抑制作用及其分子机制的研究被引量：6: 2008年; 目的:探讨诱导分化剂对K562细胞增殖抑制的作用与分子机制。方法:通过MTT试验和细胞形态学观察K562细胞增殖的改变和分化情况。通过流式细胞仪实验检测细胞周期改变,RT-PCR检测EVI1、TGF-β1和WT1基因表达的变化。结果:K562细胞经六亚甲基二乙酰胺(HMBA)和(或)三氧化二砷(As2O3)作用后增殖明显受到抑制,并向不同方向分化,细胞被阻滞在G1期。K562细胞的增殖抑制作用与EVI1和WT1基因表达下调,TGF-β1基因表达上调一致。EVI1/β-actin从0.9253渐降至0.1379,WT1/β-actin从0.9953降至0.1978。TGF-β1/β-actin从0.3315增至1.2452。结论:HMBA、As2O3及其联合抑制K562细胞增殖作用与EVI1和WT1基因表达下调,TGF-β1基因表达上调有关。; 董伟谢超刘佳宁温培娥杨炜华任霞唐天华姜国胜; 关键词：白血病 K562细胞乙酰胺类砷剂

三氧化二砷与HMBA对白血病K562细胞增殖抑制与分化诱导作用及其机制的研究: 研究背景:以全反式维甲酸或三氧化二砷为代表的急性早幼粒细胞白血病的诱导分化疗法已经在临床上取得巨大成功,但是在慢性粒细胞白血病的诱导分化治疗方面进展相对缓慢。在这种情况下,寻找新型诱导分化剂和采用不同诱导分化剂的协同作用...; 董伟谢超杨炜华温培娥范华赵海涛乔高娟任霞任海全唐天华姜国胜; 文献传递

三氧化二砷和曲古抑菌素A协同诱导HL-60细胞凋亡的作用及分子机制研究: 2008年; 目的探讨三氧化二砷（As2O3）和曲古抑菌素A（TSA）在体外诱导急性早幼粒白血病细胞HL-60凋亡过程中的协同作用。方法采用MTT法检测As2O3和（或）TSA对HL-60细胞增殖的影响，流式细胞术检测细胞周期和细胞凋亡，逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）检测凋亡相关基因Bax和Bcl-2的表达。结果As2O3和TSA联用较单独用药能明显抑制细胞，引起细胞周期阻滞和凋亡，Bax基因表达升高，Bcl-2基因表达降低，Bax／Bcl-2比值升高。结论As2O3和TSA均能够引起HL-60凋亡，二者具有协同效应，其机制是引起细胞周期阻滞，且上调Bax与Bcl-2比值。; 杨炜华温培娥谢超乔高娟任霞任海泉唐天华姜国胜; 关键词：HL-60细胞砷剂组蛋白脱乙酰基酶类细胞凋亡

HL-60细胞诱导分化过程中CD44表达变化及其分子调控机制的研究: 目的:研究CD44在HL-60细胞诱导分化过程中的变化及其与细胞周期调控的关系。方法:建立全反式维甲酸、高三尖杉酯碱、六亚甲基二乙酰胺诱导分化模型,瑞氏染色观察细胞形态, MTT法检测细胞增殖变化,NBT还原实验测定细胞...; 刘佳宁毕高峰温培娥杨炜华任霞唐天华谢超董伟姜国胜; 关键词：诱导分化细胞周期调控; 文献传递

HL-60细胞诱导分化过程中NM23表达变化及其分子调控机制的研究: 背景：急性髓细胞性白血病(Acutemyeloidleukemia，AML)是一种严重危害人类健康的造血干细胞恶性克隆性疾病，大量未成熟髓细胞分化停滞、广泛增殖，白血病细胞，增生积聚、浸润其他组织器官，而正常...; 谢超; 关键词：NM23表达急性髓细胞性白血病; 文献传递

曲古抑菌素A促进As_2O_3诱导HL-60细胞分化与分子机制的研究被引量：9: 2007年; 目的:研究曲古抑菌素A能否促进小剂量三氧化二砷(As2O3)诱导HL-60细胞分化并对其机制进行初步探讨。方法:用MTT实验测定药物对细胞增殖的变化;流式细胞仪检测细胞表面CD11b表达率观察药物对细胞的分化作用;RT-PCR方法检测p21和cyclinD3在mRNA水平的表达变化。结果:HL-60细胞经曲古抑菌素A和(或)小剂量As2O3作用24h后,联合用药组较单用As2O3组能明显抑制细胞增殖,促进细胞分化,p21在mRNA水平表达增加,cyclinD3在mRNA水平表达降低。结论:曲古抑菌素A能促进小剂量As2O3诱导HL-60细胞的分化,其机制可能与细胞周期蛋白cyclinD3和细胞周期蛋白依赖性激酶抑制剂p21的表达变化有关。; 毕高峰刘佳宁温培娥杨炜华任霞唐天华谢超董伟姜国胜; 关键词：白血病曲古抑菌素A 砷剂 HL-60细胞诱导分化

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谢超