谭晨
- 作品数：3 被引量：11H指数：2
- 供职机构：大连医科大学附属第一医院更多>>
- 发文基金：辽宁省科技厅科技攻关项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 益气软肝方与肝刺激因子对大鼠免疫性肝纤维化保护作用的对照研究被引量：5
- 2003年
- 目的:通过与肝刺激因子(HSS)保肝作用的比较,评估益气软肝方(PGSL)对肝纤维化的保护作用。方法:大鼠肝纤维化模型由人血清白蛋白制备,PGSL保护组予PGSL中药汤剂每日两次灌胃,HSS保护组同时予HSS每周两次腹腔内注射,共8周。结果:PGSL及HSS均可以降低肝纤维化大鼠的死亡率;肝组织羟脯氨酸测定、大体标本、HE染色、嗜银及VG染色,提示二者均可以降低大鼠肝纤维化的增生程度。上述两个保护组比较均无统计学差异。结论:益气软肝方预防肝纤维化的作用与肝刺激因子相似。
- 段志军李吉彦谭晨周仕壮王冬梅马晓凯杨洪涛白长川胡祥
- 关键词：肝刺激因子免疫性肝纤维化
- 益气软肝方抗肝纤维化的实验研究被引量：2
- 2007年
- [目的]进一步证实经验方剂益气软肝方(PGSL)抗肝纤维化的作用。[方法]SD大鼠53只,随机分成正常对照组(8只)、肝纤维化组(15只)、保护组(15只)和治疗组(15只)。用人清蛋白建立大鼠免疫性肝纤维化模型;生化全自动分析仪测定血清转氨酶等;放免法测定血清透明质酸(HA)和层黏连蛋白(LN);肝组织羟脯氨酸(HYP)测定参照郑少雄方法;ELISA法测定血清转化生长因子β1(TGF-β1)的表达;苏木精-伊红、嗜银和VG染色分别观察肝纤维化程度、分布和成纤维细胞、Ⅰ型和Ⅲ型胶原增生程度,免疫组化法检测α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)在肝组织中的表达;扫描电镜观察肝细胞,透射电镜观察汇管区、纤维间隔以外窦周梭形细胞的变化。[结果]PGSL可降低死亡率,降低转氨酶、HA、LN、HYP、成纤维细胞、Ⅰ型及Ⅲ型胶原增生程度、TGF-β1,减少激活肝星状细胞的数目及抑制炎细胞浸润。[结论]PGSL可降低肝纤维化大鼠的死亡率,保护肝细胞,延缓和抑制肝纤维化。
- 段志军李吉彦谭晨白长川胡祥
- 关键词：肝纤维化
- 大鼠免疫性肝纤维化形成中MMP-1和TIMP-1表达的动态变化被引量：5
- 2005年
- 目的:研究MMP-1,TIMP-1在肝纤维化发生发展中的作用.方法:SD大鼠48只,体质量120-150g,随机分成正常对照组8只和肝纤维化组40只.肝纤维化动物模型制备按BlackWell方法稍加改进,予HSA致敏大鼠后再予尾静脉攻击注射.在攻击注射0,2,4,6,8wk后取肝.应用肝组织羟脯氨酸(HYP)的测定和HE,嗜银及VG染色监测肝纤维组织增生情况,ELISA方法测定MMP-1,TIMP-1的蛋白表达,半定量RT-PCR方法测定MMP-1,TIMP-1基因表达.结果:HYP随着HSA的不断注射逐渐升高,纤维组织增生逐渐加重,显示HSA所致的免疫性肝纤维化逐步形成.正常肝组织有MMP-1蛋白表达,在肝纤维化发展过程中以及肝硬化阶段,其蛋白表达没有显著性变化(P>0.05);而TIMP-1蛋白表达水平逐渐增加(4wk后,与0wk比较有统计学差别:P<0.01),到肝硬化阶段达到高峰(8wk时接近0wk的4倍).在肝纤维化形成的进展中,MMP-1mRNA表达无明显变化(P>0.05),而TIMP-1mRNA表达随着时间的推移而逐渐增高(4wk后与0wk比较,P<0.01).在肝纤维化发生发展中,MMP-1/TIMP-1蛋白表达比值逐渐降低,尤其是4wk以后,分别与0wk比较有显著差异(P<0.01).按肝纤维化增生程度分组,随着肝纤维化程度的加重,TIMP-1的表达逐渐升高,MMP-1/TIMP-1比值逐渐减小.结论:在大鼠免疫性肝纤维化进程中,TIMP-1进行性升高,使MMP-1活性受到抑制.MMP-1及TIMP-1比例逐渐失调并持续存在,加速了肝纤维化的进程.
- 段志军胡祥高志红谭晨袁宏李士军
- 关键词：MMP-1肝纤维化形成TIMP-1表达免疫性肝纤维化正常肝组织致敏大鼠
