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赵健

作品数:25 被引量:81H指数:6
供职机构:山东大学齐鲁医院更多>>
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文献类型

  • 25篇中文期刊文章

领域

  • 20篇医药卫生
  • 7篇生物学
  • 1篇农业科学

主题

  • 9篇细胞
  • 7篇肿瘤
  • 7篇基因
  • 7篇肺癌
  • 6篇腺癌
  • 6篇肺肿瘤
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  • 4篇基因表达
  • 3篇有丝分裂
  • 3篇特异
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  • 3篇前列腺
  • 3篇前列腺癌
  • 3篇前列腺特异
  • 3篇前列腺特异抗...
  • 3篇转化基因
  • 3篇细胞系
  • 3篇抗原
  • 3篇肺腺癌

机构

  • 24篇山东大学
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  • 1篇山东省医学科...
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  • 1篇美国Sanf...

作者

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传媒

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年份

  • 1篇2020
  • 3篇2014
  • 1篇2013
  • 1篇2012
  • 3篇2009
  • 2篇2007
  • 5篇2006
  • 3篇2005
  • 2篇2003
  • 2篇2002
  • 2篇2001
25 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
基因表达谱芯片检测肺鳞癌与正常肺组织差异表达的基因被引量:3
2005年
目的:用基因芯片技术探讨肺鳞癌异常基因的表达。方法:提取肺鳞癌组织及正常肺组织的RNA,分别用Cy5-dCTP或Cy3-dCTP标记,再与4 096点基因芯片杂交,筛选肺鳞癌组织和正常肺组织表达差异的基因。结果:肺鳞癌组织与正常肺组织表达差异基因225条,其中癌组织中上调基因为116条, 下调基因109条;差异极显著性基因37条,表达上调24条,下调13条。结论:多基因参与肺鳞癌发病, 基因芯片技术是肺癌基因筛选的有效方法。
王树成赵健陈蔚文张鹏举
关键词:肺肿瘤基因芯片基因表达
驱动蛋白Rbkinesin-6对人肺腺癌细胞系A549有丝分裂影响的研究被引量:4
2005年
目的:研究驱动蛋白Rbkinesin-6对人肺腺癌细胞系A549有丝分裂的影响。方法:采用Rbkinesin-6特异性esiRNA介导的RNAi技术,系统分析Rbkinesin-6对肺癌细胞系A549有丝分裂的影响。结果:Rbkinesin-6esiRNA可特异性地消除A549细胞Rbkinesin-6的表达,Rbkinesin-6缺失的细胞无法完成有丝分裂末期/胞质分裂,进而转变为双/多核细胞。结论:Rbkinesin-6在A549细胞有丝分裂末期/胞质分裂最后阶段起重要作用,Rbkinesin-6基因沉默可以抑制肺癌细胞的生长,为肺癌基因治疗的研究提供了新的思路。
赵健陈蔚文王树成朱长军张建业姜伟
关键词:驱动蛋白有丝分裂细胞分裂
PTTG、VEGF-C基因过表达与非小细胞肺癌发生、发展的关系及其临床意义被引量:6
2006年
目的:检测非小细胞肺癌(NSCLC)组织中垂体瘤转化基因(PTTG)及血管内皮生长因子-C(VEGF-C)的表达和微淋巴管密度值(LMVD),探讨它们与NSCLC发生、发展的关系及其临床意义。方法:实时荧光定量PCR和免疫组化分别检测NSCLC中PTTG、VEGF-C mRNA和蛋白的表达,结合临床病理特征及预后进行分析。同时,对随访资料进行生存分析,绘制生存率曲线,探讨PTTG、VEGF-C对肺癌患者预后的影响。结果:PTTG、VEGF-C mRNA和LMVD值在不同性质肺组织中的表达差别均有统计学意义(P<0.05),在不同年龄、性别、是否吸烟、肿瘤大小、组织学类型及分化程度组间差别无统计学意义(P>0.05),在TNM分期、淋巴结转移与否及预后组间差别有统计学意义(P<0.05)。PTTG、VEGF-C蛋白表达在淋巴结转移与否及预后组间差别有统计学意义(P<0.05)。生存率曲线显示,PTTG、VEGF-C高表达者生存时间均短于低/无表达者(P=0.030,0.027,n=65)。PTTG表达与VEGF-C、LMVD密切相关,随着PTTG表达增加,VEGF-C分级及LMVD值亦增加。结论:PTTG、VEGF-C的过表达促使肿瘤微淋巴管生成,进而促进了肿瘤细胞淋巴结转移;PTTG和VEGF-C表达可作为判断NSCLC生物学行为及肺癌患者预后的良好指标;VEGF-C有望成为肺癌抗淋巴管治疗的新靶点。
郭旭峰胡国强尹秋伟赵健陈蔚文
关键词:垂体瘤转化基因血管内皮生长因子-C微淋巴管密度
PSA启动子中RFA调节序列结合蛋白的初步研究
2002年
为了确定前列腺特异抗原(PSA)启动子中与雄激素调节相关的序列,发现PSA启动子ARE上游一段15 bp的区域(-396~-382 bp),是雄激素受体(AR)对PSA启动子激活所必需的,将其命名为RFA.转染和CAT分析显示该序列中某些核苷酸置换可显著降低雄激素对PSA基因启动子的诱导活性,体外竞争结合实验证实某些前列腺细胞核内的非受体蛋白因子可与其特异结合,但其突变型则丧失了这种能力,该序列可能是一个新的辅助性顺式元件.以RFA为探针,利用亲和层析分离纯化了RFA结合蛋白,SDS-PAGE和蛋白质初步鉴定结果表明,该蛋白与已知的多功能蛋白hnRNPA1,A2高度同源.RFA结合蛋白可能作为辅激活因子协同AR对PSA启动子的反式激活作用.研究结果有助于深入理解PSA启动子的作用机制和组织特异性.
陈蔚文张建业张莲英陈留存C.Y.F.Young赵健
关键词:PSA启动子前列腺特异抗原前列腺癌反式激活作用
基因芯片检测人肺鳞癌和肺腺癌基因表达的异同被引量:5
2006年
目的用基因芯片技术检测肺鳞癌和肺腺癌基因表达的异同。方法提取人肺鳞癌和肺腺癌组织及正常肺组织的RNA,分别用Cy5-dCTP或Cy3-dCTP标记,再与4096点基因芯片杂交,检测肺鳞癌和肺腺癌组织基因表达的异同。结果肺鳞癌和肺腺癌表达共同上调的基因17条,共同下调的基因19条;肺鳞癌表达显著高于肺腺癌的基因20条,显著低于肺腺癌的基因14条。结论多基因参与肺癌发病,基因芯片技术是肺癌基因表达检测的有效方法。
赵健王树成陈蔚文
关键词:肺肿瘤基因芯片基因表达
Bcl-2/Bax基因在非小细胞肺癌中的异常表达及其与吸烟的关系被引量:5
2006年
目的探讨凋亡相关基因Bcl-2/Bax在非小细胞肺癌(NSCLC)中的表达及其与吸烟的关系。方法应用免疫组化S-P法对33例NSCLC及正常对照肺组织中的Bcl-2和Bax表达水平进行检测,并比较其与吸烟及临床病理特征的关系。结果Bcl-2和Bax蛋白在NSCLC中均有异常表达,Bcl-2为高表达,Bax为低表达;二者的表达均与吸烟有关,Bcl-2表达吸烟组高于非吸烟组,Bax表达吸烟组低于非吸烟组。Bcl-2和Bax在非小细胞肺癌中的表达与肺癌的组织学类型及淋巴结转移情况有关,Bcl-2表达鳞癌高于腺癌,淋巴结转移组高于无淋巴结转移组;Bax表达则鳞癌低于腺癌,淋巴结转移组低于无淋巴结转移组,二者呈负相关。结论凋亡相关基因Bcl-2/Bax在NSCLC中均有异常表达,且与肺癌的组织学类型及淋巴结转移有关,说明凋亡作用失衡在NSCLC发生发展中起重要作用。Bcl-2/Bax表达与吸烟有关,提示吸烟可影响机体的细胞凋亡,参与肺癌的发生。
李希波赵健王善政张维东
关键词:非小细胞肺癌BCL-2BAX吸烟基因表达
腋下及听诊三角两种胸部肌肉分离切口的临床应用
2007年
李希波王德江赵健
关键词:胸部肌肉微创切口听诊三角腋下开胸手术
PTTG、VEGF-C的表达及微淋巴管密度与非小细胞肺癌临床病理特征的关系被引量:13
2007年
目的检测非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)、癌旁组织及肺良性病变组织中垂体瘤转化基因(pituitary tumortrans-forming gene,PTTG)及血管内皮生长因子-C(vascular endothelial growth factor,VEGF-C)的表达和微淋巴管密度(lymphatic microvessel density,LMVD)值,并探讨三者间的相互关系。方法应用实时荧光定量PCR和免疫组织化学方法检测非小细胞肺癌组织中PTTG、VEGF-C mRNA和蛋白及LM-VD的表达,分析PTTG、VEGF-C及LMVD与NSCLC临床病理特征的关系,以及PTTG、VEGF-C和LMVD三者之间的相互关系。同时,对随访资料进行生存分析,绘制生存率曲线,探讨PTTG、VEGF-C对肺癌患者预后的影响。结果PTTG、VEGF-C mRNA和LMVD值在不同性质的肺病变组织中的表达均有显著性差异(P均<0.05),在不同年龄、性别、是否吸烟、肿瘤大小、组织学类型及分化程度间无显著性差异(P均>0.05),在TNM分期、淋巴结转移与否及预后组间有显著性差异(P均<0.05)。PTTG、VEGF-C蛋白表达在淋巴结转移与否及预后组间有显著性差异(P均<0.05)。生存率曲线显示PTTG、VEGF-C高表达者生存时间均短于低/无表达者(P=0.030,0.027,n=65)。PTTG在肺癌组织中的表达与VEGF-C、LMVD密切相关,随着PTTG强度增加,VEGF-C分级及LMVD值亦增加。结论PTTG、VEGF-C的过度表达促使肿瘤微淋巴管的生成,进而促进了肿瘤细胞淋巴结转移。PTTG和VEGF-C表达可作为判断NSCLC生物学行为及肺癌患者预后的良好指标,VEGF-C有望成为肺癌抗淋巴管治疗的新靶点。
尹秋伟郭旭峰胡国强赵健李希波
关键词:垂体瘤转化基因血管内皮生长因子-C微淋巴管密度实时荧光定量PCR
利用序列特异性DNA亲和层析分离纯化一种前列腺细胞核蛋白被引量:2
2001年
目的 :分离纯化RFA结合蛋白并加以鉴定 ,为进一步深入研究RFA及其结合蛋白相互作用和参与AR介导的PSA基因表达奠定基础。方法 :培养人前列腺癌细胞PC 3,提取核蛋白 ,以RFA序列为探针进行亲和层析分离纯化目的蛋白 ,层析前后均用电泳迁移率变动分析 (EMSA)检测目的蛋白的功能。经SDS PAGE测定纯化蛋白的分子量 ,然后切下目的蛋白条带 ,进行蛋白质鉴定。结果 :纯化蛋白在SDS PAGE图谱上 36kD附近呈现单一条带 ,氨基酸组成分析和质谱分析显示纯化蛋白条带含有 2种蛋白 ,与核内不均一核糖核蛋白A1,A2 (hnRNPA1,A2 )高度同源。结论 :①以DynalM 2 80链亲和素磁珠为固相介质的DNA亲和层析 ,具有简便、快速、无毒的优点 ,可在对目的蛋白了解甚少的条件下 ,以较高的纯度将其纯化 ;②RFA结合蛋白与hnRNP超家族成员hnRNPA1,A2高度同源 ,其与RFA相互作用的具体机制和意义有待进一步研究。
陈蔚文张建业赵健张莲英陈留存张孟业
关键词:核糖核蛋白前列腺特异抗原前列腺癌
MicroRNA let-7与肺癌关系的研究进展被引量:6
2009年
MicroRNAs(miRNAs)是一类内源性、非编码的单链小分子RNA,作用广泛,参与生命活动中的一系列重要进程,并与肿瘤的发生、发展密切相关。miRNA let-7是最早发现的miRNA之一,是线虫时序性发育的关键性调控因子;在哺乳动物中调节多种细胞增殖,且在细胞周期调节中起关键作用。let-7与人类多种癌症的发生、发展有关,其中与肺癌的关系最为密切;hsa-let-7在肺癌中表达显著降低,在非小细胞肺癌(NSCLC)中尤为多见,其低表达可能与肿瘤预后不良有关,而高表达则直接抑制肺癌生长;let-7作为肿瘤抑制因子负性调控多种癌基因,如RAS、高迁移率蛋白A2基因(high mobility group proteinA2,HMGA2)等;同时也负性调控多种细胞周期调节因子,如CDC25A、CDK6、Cyclin D2。let-7在肺癌组织中起到了肿瘤抑制因子的作用,有望成为肺癌基因治疗和预后判断的一个新靶标。
任为正叶鸿飞赵健姜安丽
关键词:MICRORNALET-7肺肿瘤RAS
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