赵娜
- 作品数：94 被引量：309H指数：10
- 供职机构：广东省职业病防治院更多>>
- 发文基金：广东省医学科学技术研究基金广东省职业病防治重点实验室国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生环境科学与工程哲学宗教理学更多>>
- ABCB4蛋白介导低剂量镉暴露对大鼠胎盘毒作用探讨被引量：1
- 2016年
- 目的观察低剂量镉暴露对大鼠的繁殖毒性,探讨镉暴露对胎盘的毒效应。方法无特定病原体级健康雌性SD大鼠随机分为对照组和低、中、高镉暴露组,每组8只,分别以剂量为0、1、3和9 mg/kg体质量的氯化镉灌胃,采用一代繁殖毒性实验方法连续经口染毒43 d。孕20 d后依次剖杀或自然分娩,记录雌鼠各项繁殖指数;留取胎盘,采用荧光差异凝胶电泳法进行蛋白质组学分析,并进行组织形态学检查,分别采用免疫印迹法和免疫组化法进行蛋白验证及定位检测。结果低镉暴露组雌鼠体质量和各项繁殖指数分别与对照组比较,差异均无统计学意义(P>0.05);从染毒19 d起,中和高镉暴露组雌鼠体质量出现不同程度的增长缓慢。蛋白质组学分析发现在低和高镉暴露组胎盘共有15个表达差异的蛋白质点;经免疫印迹法验证,初步确定胎盘三磷酸腺苷结合盒转运体蛋白B亚家族成员4(ABCB4)蛋白在镉暴露组相对表达水平下降(P<0.05),并呈随镉染毒剂量增加而下降的剂量-效应关系(P<0.05)。组织形态学检查显示:镉暴露导致胎盘滋养层细胞退化,组织充血及糖原细胞减少;胎盘ABCB4蛋白的亚细胞定位主要在细胞核/浆。结论 1 mg/kg体质量的低剂量镉暴露未导致大鼠出现明显的繁殖毒性;伴随镉暴露剂量的加大,胎盘作为镉的靶器官呈现相应的毒性改变;ABCB4蛋白可能在介导镉对胎盘的毒作用过程中发挥重要的调节作用。
- 刘莉莉周珊宇邓莹玉宋向荣赵娜夏丽华
- 关键词：胎盘转运蛋白
- MASP2在小儿上呼吸道感染中的意义被引量：5
- 2015年
- 目的探讨血浆甘露聚糖结合凝集素(MBL)相关丝氨酸蛋白酶2(MASP2)水平在儿童上呼吸道感染(上感)中的意义。方法取103例上感患儿和35例健康体检儿童作为研究对象,测定其血浆MASP2和C反应蛋白(CRP)浓度并进行白细胞计数(WBC)。根据CRP和WBC值、感染不同时期及有无治疗,上感儿童分为CRP升高组(n=48)与正常组(n=54)、WBC升高组(n=61)与正常组(n=40)、感染早期未用药组(n=68)与感染中后期已用药组(n=35),对各组资料进行统计学分析。结果上感组MASP2浓度显著高于对照组(P<0.001),CRP升高组血浆MASP2浓度与CRP值正相关(r=0.310,P<0.05),WBC升高组MASP2水平与WBC值显著正相关(r=0.392,P<0.01),感染早期未用药组MASP2浓度显著高于感染中后期已用药组(P<0.01),MASP2、CRP、MBL2基因具有共同的转录因子HNF-4α结合位点。结论 MASP2蛋白可能为急性期蛋白,血浆MASP2水平可作为辅助诊断小儿上感的一个参考指标。
- 熊思敏赵娜裘宇容张丽芸左大明陈政良
- 关键词：上呼吸道感染C反应蛋白白细胞计数
- 间充质干细胞分泌肿瘤坏死因子α刺激蛋白6修复组织损伤研究进展被引量：4
- 2021年
- 间充质干细胞(MSCs)具有免疫调节和修复组织损伤等功能,但其发挥作用的具体机制尚需深入研究。旁分泌作用是MSCs实现免疫调节、缓解炎症和修复组织损伤等功能的重要机制。肿瘤坏死因子α(TNF-α)刺激蛋白6(TSG-6)是MSCs的旁分泌因子之一,具有炎症抑制和修复组织损伤能力,是MSCs发挥抗炎和抗纤维化作用的重要细胞因子。MSCs可通过分泌TSG-6修复肾脏、腹膜、皮肤、肝脏、肺脏、角膜、神经系统以及结肠等多个部位的组织损伤,这种修复能力可归因于TSG-6能抑制TNF-α、白细胞介素(IL)-6和IL-1β等多种促炎细胞因子以及促纤维化因子转化生长因子-β1分泌,减轻机体炎症反应和纤维化程度。
- 范蕊虹黄永顺赵娜
- 关键词：间充质干细胞炎症纤维化
- 1,2-二氯乙烷对SH-SY5Y细胞毒性作用及机制的研究
- 目的建立不同浓度1,2-二氯乙烷(DCE)对体外培养的人神经母细胞瘤细胞(SH-SY5Y)染毒模型,探讨1,2-DCE对神经细胞的毒性作用及机制。方法采用含DCE 10、20、30、40、50、60、70、80mmol/...
- 王海兰李思李宏玲赵娜陈嘉斌
- 关键词：1,2-二氯乙烷细胞毒性自由基
- 三氯乙烯接触工人及职业性三氯乙烯药疹样皮炎患者补体相关免疫指标的变化被引量：12
- 2012年
- 目的观察三氯乙烯（TCE）接触工人及职业性TCE药疹样皮炎（OMDT）患者体内补体相关免疫指标的变化情况，为其发病机制研究提供线索。方法收集8例确诊为OMDT患者人院时、人院第1、2、3、4、5周和出院时共7次血液样本，进行肝功能、免疫球蛋白和补体相关指标检测，同时以39名未发病的TCE接触工人为接触组．检测车间空气中TCE浓度以及T人8hTCE时间加权平均浓度：收集工人尿液和血液样本，检测尿液中三氯乙酸（TCA）含量；分析接触工人血液中补体相关免疫指标与病例组的差异。结果与人院时[C3d．CIC：（92．86±44．80）mg/L，C3：（0．91±0．19）mg／L1相比，OMDT患者出院时C3d—CIC水平[（52．41±17．75）mg／U降低，c3含量[（1．14±0．22）mg／L]升高，差异均有统计学意义（P〈0．05）。其中c3含量随着病情好转逐渐上升。4家调查工厂空气中TCE浓度为（351．96±36．72）mg／m3，均超过国家规定的职业接触限值．接触工人8hTCE时间加权平均浓度与尿中TCA含量超过国家规定职业接触限值的人数分别占调查总人数的28．21％和56．41％。与OMDT患者出院时[IgG：（10．03±1．21）mg／L；CIC：（103．50±29．17）mg／L]相比，TCE接触组IgG[（17．21±1．85）mg／L和CIC[（227．46±111．67）mU／L]含量增高，差异均有统计学意义（P〈0．01）。其他指标比较，差异无统计学意义（P〉0．05）。结论OMDT发病机制中可能涉及Ⅱ型和Ⅲ型变态反应，从而引起脏器损伤。
- 赵娜王海兰越飞曾泽明李宏玲黄永顺陈润涛
- 关键词：三氯乙烯皮炎补体
- 低剂量二甲双胍延缓矽肺小鼠肺纤维化研究
- 2023年
- 目的探讨低剂量二甲双胍延缓矽肺小鼠肺纤维化的作用与机制。方法将无特定病原体级C57BL/6雄性小鼠随机分为4组,每组6只。采用一次性气管暴露法,矽肺模型组和二甲双胍干预组小鼠均予质量浓度为250 g/L的二氧化硅混悬液20μL,空白对照组和药物对照组小鼠均予0.9%氯化钠溶液20μL。染尘72.0 h后,药物对照组和二甲双胍干预组小鼠分别腹腔注射剂量为65 mg/kg体质量的二甲双胍,空白对照组和矽肺模型组小鼠均予等体积0.9%氯化钠溶液,隔天1次,连续28 d。干预结束后,观察小鼠肺组织病理学改变情况,计算肺脏器系数,以Ashcroft评分法评估肺组织纤维化程度,以实时荧光定量聚合酶链式反应法检测肺组织中纤维连接蛋白(Fn)1和Ⅰ型胶原蛋白(ColI)α1链(Col1a1)的mRNA相对表达水平,采用蛋白质印迹法测定肺组织中FN和COLⅠ的蛋白相对表达水平。结果肺组织病理学检查结果显示,空白对照组和药物对照组小鼠肺部无出现炎症和纤维化改变;矽肺模型组小鼠肺组织出现炎症和纤维化的改变;二甲双胍干预组小鼠肺组织炎症和纤维化程度均较矽肺模型组减轻。矽肺模型组小鼠肺组织肺脏器系数、Ashcroft评分,以及Fn1、Col1a1的mRNA和FN、COLⅠ蛋白的相对表达水平均高于空白对照组和药物对照组(P值均<0.05)。二甲双胍干预组小鼠上述指标均低于矽肺模型组(P值均<0.05)。结论低剂量二甲双胍可延缓矽肺小鼠肺组织纤维化的进展;其机制可能与二甲双胍改善二氧化硅诱导的细胞外基质过度沉积有关。
- 梁苑亭吴志佳农骐郢赵娜
- 关键词：矽肺二甲双胍纤维化纤维连接蛋白细胞外基质小鼠
- 基于网络药理学与分子对接技术探讨姜黄素治疗矽肺的作用机制
- 2023年
- 目的通过网络药理学结合分子对接技术探讨姜黄素治疗矽肺的作用机制。方法基于多个数据库收集姜黄素与矽肺靶点,建立姜黄素治疗矽肺的靶点预测网络,将共同靶点提交STRING数据库,采用Cytoscape软件分析连通度,对排序前20的基因进行基因本体(GO)功能分析和京都基因与基因组百科全书(KEGG)通路富集分析,对获取的靶点进行分子对接,研究姜黄素治疗矽肺的作用机制。结果从数据库中获取了311个与姜黄素相关的靶点,270个与矽肺相关的靶点,74个姜黄素与矽肺的共同靶点。GO功能分析显示,这些靶点与2665个通路相关;KEGG通路富集分析显示了188个相关通路。分子对接结果显示,姜黄素与丝裂原活化蛋白激酶3(MAPK3)、白细胞介素(IL)6、丝氨酸/苏氨酸激酶1(AKT1)、血管内皮生长因子A(VEGFA)、信号转导与转录激活因子3、白蛋白、Jun原癌基因、肿瘤坏死因子(TNF)、IL1B、肿瘤蛋白p53、C-C基序趋化因子配体2和纤连蛋白1等靶点均具有良好的结合能力。结论姜黄素对矽肺的治疗作用是通过多靶点及多通路共同实现的;具体而言,姜黄素可能通过与核心靶点MAPK3、IL6、AKT1、VEGFA和TNF结合,调节MAPK、IL6、TNF、磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B和VEGF等信号通路,从而发挥治疗矽肺的作用。
- 吴志佳吴家韵梁苑亭钟梅梅魏嵬秦亦如赵娜
- 关键词：姜黄素矽肺网络药理学分子对接靶点
- 基于全外显子测序分析CES1和MUC5B基因多态性与乙酸甲酯中毒关联性被引量：1
- 2023年
- 目的通过全外显子测序检测和分析乙酸甲酯中毒患者易感基因。方法采用判断抽样方法,选择2例职业性急性重度乙酸甲酯中毒患者及与其处于同一工种、同一工位、工作时间相似的直系亲属各1人作为研究对象,采集周围静脉血进行全外显子测序;将测序数据与公共基因组数据库进行对比以筛选变异位点,找出与乙酸甲酯中毒相关的基因位点,进行可疑致病突变基因注释与解读。结果全外显子测序结果显示,乙酸甲酯中毒患者与直系亲属对照间存在40个差异基因,包括80个单核苷酸多态性与8个插入缺失标记;其中,关联性较强的基因为羧酸酯酶1(CES1)和黏蛋白(MUC)5B。乙酸甲酯中毒患者CES1的基因位点发生c.248C>T(p.Ser83Leu)杂合突变,MUC5B的基因位点发生c.6635C>T(p.Thr2212Met)和c.7685C>T(p.Thr2562Met)的杂合突变,均为错义突变。经构建蛋白质-蛋白质相互作用网络,获得证据等级较高的11对交互作用,所涉及的基因包括赖氨酸甲基转移酶2C、含E3泛素蛋白连接酶2的HECT和RLD结构域、中性粒细胞胞质因子1、还原型烟酰胺腺嘌二核苷酸磷酸氧化酶3、C末端结合蛋白2、锌指蛋白717、FSHD区域基因2家族成员C、FSHD区域基因1、MUC4、MUC6、MUC5B和MUC12。结论乙酸甲酯中毒患者基因位点CES1与MUC5B基因多态性可能与乙酸甲酯中毒的发生发展机制存在联系。
- 吴家韵吴志佳农骐郢赵娜秦亦如黄永顺
- 关键词：乙酸甲酯职业中毒蛋白组学差异基因
- 1-溴丙烷致中国仓鼠肺细胞hprt基因位点突变作用研究被引量：4
- 2012年
- 目的探讨1-溴丙烷(1-BP)对中国仓鼠肺细胞(V79)次黄嘌呤鸟嘌呤磷酸核糖转移酶(hprt)基因位点的致突变作用。方法将V79分为大鼠肝微粒体混合功能氧化酶(S9)代谢活化系和非S9代谢活化系,每系各设3.375、6.750、13.500 g/L 3个不同质量浓度的1-BP实验组;另设1.000 g/L甲磺酸乙酯阳性对照组(非S9代谢活化系)、0.001g/L甲基硝基亚硝基胍阳性对照组(S9代谢活化系)和溶剂对照组,溶剂对照组加等体积的无血清培养基。染毒时间为6 h。应用细胞克隆检测法检测V79 hprt基因位点的突变率。结果非S9代谢活化系,1-BP实验组突变率与溶剂对照组比较,差异均无统计学意义(P>0.05);S9代谢活化系,3.375、6.750 g/L 1-BP实验组突变率均高于溶剂对照组,差异均有统计学意义(P<0.01),但不存在剂量-反应关系。结论 1-BP经代谢活化后可能对V79 hprt基因位点具有致突变作用。
- 李宏玲殷霄王海兰赵娜王恰宋向荣越飞
- 关键词：1-溴丙烷中国仓鼠肺细胞
- 亚急性1-溴丙烷吸入对雄性大鼠海马区SYP、GluR2、NR2B蛋白表达影响被引量：9
- 2016年
- 目的探讨亚急性1-溴丙烷（1-BP）吸入染毒对雄性大鼠大脑海马区突触特异性标志物突触素（SYP）、谷氨酸受体2亚基（GluR2）、N-甲基-D-天冬氨酸受体2B亚基（NR2B）蛋白表达的影响。方法将48只无特定病原体级成年雄性Wistar大鼠按体质量随机分为对照组和低、中、高剂量组4组,每组12只。采用动式吸入染毒法,对照组给予新鲜空气,各剂量组分别予质量浓度为1 250、2 500和5 000 mg/m31-BP吸入,每天染毒6 h,每周染毒5 d,连续4周。染毒结束后处死大鼠,取出全脑,分离大脑（含海马组织）、脑干和小脑,分别采用实时荧光定量聚合酶链反应和免疫印迹法检测大鼠海马组织SYP、GluR2、NR2B的mRNA和蛋白相对表达水平。结果高剂量组大鼠于染毒第3周时出现反应迟钝和后肢肌力下降等表现。高剂量组大鼠染毒第1～4周体质量均低于同时间点对照组（P〈0.01）。高剂量组大鼠全脑、大脑和脑干质量均低于对照组（P〈0.05）。高剂量组大鼠海马组织海马3区和齿状回区可见少量神经元细胞坏死。各组大鼠海马组织SYP、GluR2和NR2B的mRNA相对表达水平分别比较,差异均无统计学意义（P〉0.05）。各组大鼠海马组织SYP蛋白相对表达水平比较差异无统计学意义（P〉0.05）;高剂量组大鼠海马组织GluR2蛋白相对表达水平低于对照组（P〈0.05）,NR2B蛋白相对表达水平高于对照组（P〈0.05）。结论大鼠海马组织GluR2和NR2B蛋白可作为1-BP中枢神经毒性的生物标志物,但其具体的生理意义尚需进一步研究。
- 刘浩中宋向荣李宏玲陆丰荣戎伟丰赵娜吴洁张爱华王海兰
- 关键词：1-溴丙烷突触突触素
