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赵庆杰

作品数:80 被引量:411H指数:12
供职机构:哈尔滨医科大学附属第一医院更多>>
发文基金:黑龙江省科技攻关计划项目国家自然科学基金黑龙江省自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生生物学文化科学更多>>

文献类型

  • 73篇期刊文章
  • 4篇会议论文
  • 3篇科技成果

领域

  • 78篇医药卫生
  • 3篇生物学
  • 1篇文化科学

主题

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  • 14篇脑梗死
  • 14篇梗死
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  • 7篇脑出血
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  • 6篇脑血
  • 6篇脑血管
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  • 5篇血清
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机构

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作者

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  • 4篇张杰

传媒

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年份

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  • 10篇2002
  • 4篇2001
  • 5篇2000
  • 1篇1999
  • 1篇1998
80 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
自发性脑干出血临床分析与预后被引量:1
2002年
目的 研究自发性脑干出血患者的预后及出血量、出血部位之间的关系。方法 观察了我院经脑CT或MRI确诊的、临床资料完整的100例自发性脑干出血的病人。结果 (1)发现脑干出血好发部位主要在桥脑基底被盖部、被盖部,其次为中脑,最少见于延髓。(2)本组死亡率为51%,其中桥脑被基部死亡率(62.2%)较高,其次为桥脑被盖部(43.7%)和中脑(42.8%)、桥脑基底部(30.7%)(3)虽然延髓出血罕见,但因易累及生命中枢,即使出血量少,死亡率极高。(4)>5ml组(分别为86.7%)死亡率最高,1~5ml组相 对较低(28.9%),<1ml组(6%)最小。(5)经统计死亡组出血量平均为5.8ml是存活者平均值(2.3ml)的2.5倍。结论 脑干出血的预后因素受多因素影响,可与年龄、性别、体温、意识障碍、血压、出血部位和出血量有关,其中出血部位和出血量起主要作用。
潘欣蓉赵庆杰
关键词:自发性脑干出血预后
急性缺血性卒中时的智能障碍及成因研究被引量:1
1996年
本文用HDS—R量表检测了106例急性缺血性卒中患者。其中32例(30.1%)有不同程度的智能障碍。主要集中于记忆力、计算力和定向力,在回忆、数字倒背和计算方面智能障碍最重,且恢复不良。定向力和言语流畅性恢复较好。以年龄记忆、即刻记忆正确率和恢复率最高。治疗三周后、11%恢复正常。19%遗留智能障碍,但均有不同程度的恢复。智能障碍呈现皮层下特点,与本组头部CT资料显示病灶部位一致。 本组资料多腔隙性脑梗塞占86.8%,少数为单发要害部位和低灌流致智能障碍。显示智能障碍与糖尿病、多次中风史、病灶部位,双侧或左侧多发病灶,脑萎缩、脑白质低密度有关。特别提出梗塞体积虽小,但皮层下纤维集中部所发小病灶,破坏边缘系统Pazez与livingston环路,导致智能障碍。在脑萎缩、中度以上脑白质低密度情况下,一次中风即可发生智能障碍。
徐晓云王德生赵庆杰李国霖姚丽琨
关键词:缺血性卒中病因
停用美多巴致恶性综合征一例被引量:6
2006年
赵庆杰孟珊珊
关键词:恶性综合征美多巴血白细胞计数四肢震颤胃肠减压管症状控制
临床医学专业学生医患沟通能力培养探析被引量:21
2007年
临床实习是培养医学生医患沟通能力的重要阶段。本文从医学教育角度出发,结合医学模式转变的需要,探讨了在临床实习带教中培养医学生医患沟通能力的意义及必要性,同时从带教教师和医学生两方面着重探讨了培养医学生医患沟通能力的方法和途径。
潘永惠赵庆杰李芳杨双雨
关键词:医患沟通医学生
吉兰巴雷综合征患者临床及康复分析
2005年
目的总结各型吉兰巴雷综合征(Cuillain Barre Syndrome,GBS)的临床及康复特点。方法回顾调查近五年我院收治的吉兰巴雷综合征患者254例,并根据GBS电生理记载结合各型诊断标准对资料较为完整者进行分型,探讨常见类型GBS的临床、治疗、实验室检查和病程康复特点。结果根据Asbury和美国神经病学会制订的急慢性GBS诊断标准共确诊病例254例,其中经典GBS即急性炎症性多发性神经病AIDP89例、GBS变异型急性运动轴索型神经病AMAN32例、未分型AIDP或AMAN72例、Fisher综合征14例、慢性GBS(CIDP)34例、复发型GBS5 例、全植物神经功能不全3例。GBS发病总体趋势为男性高于女性,七、九、十月高发;CIDP病前感染史明显低于急性GBS:重症者发病率在AMAN中较常见;重者患者都迅速出现肢体瘫痪,多数需要辅助呼吸。周围运动神经传导速度减慢为最主要神经电生理改变,CSF检查可见蛋白细胞分离现象。IvIg与其它GBS病因治疗PE和激素治疗相比应用较多,效果较好。CIDP对激素的反应优于急性GBS。结论我院近5年收治的GBS的流行病学特征、临床、电生理、康复特点和1997- 1999年进行的哈尔滨地区GBS流行病学前瞻性研究相比相似。仅近年我院患者进行免疫球蛋白静点、血浆交换患者及进行脑脊液、腰穿检查者比例增加,这对临床确诊、获得更好治疗效果有益。
代亚美王淑荣胡晓蕾赵庆杰王德生
关键词:吉兰巴雷综合征疾病特征康复
亚低温对体外培养皮质神经细胞兴奋损伤后的保护作用
目的探讨亚低温对不同浓度谷氨酸(Glu)损伤体外培养皮质神经元的保护作用。方法在建立体外培养皮质神经元的兴奋型损伤模型基础上,应用倒置相差显微镜下细胞计数和生化检测LDH
赵庆杰潘欣蓉苏志强王德生
文献传递
P-gp对百草枯诱导慢性帕金森病大鼠模型血脑屏障和多巴胺能神经元的影响被引量:5
2013年
目的通过观察百草枯诱导的慢性帕金森病大鼠模型中血脑屏障功能和P-糖蛋白表达的变化,探讨百草枯诱导帕金森病的机制;观察P-糖蛋白功能对多巴胺能神经元的影响,进一步探讨P-糖蛋白在百草枯诱导的慢性帕金森病过程中的保护作用。方法将大鼠随机分成5组:对照组、PQ4周组、PQ4周+诱导剂组、PQ4周+抑制剂组和PQ8周组。用免疫组织化学染色方法显示大鼠中脑TH阳性细胞;western blotting检测TH蛋白和P-糖蛋白表达;Belyaevs'法使用EB测定BBB通透性;HPLC-EC法测定纹状体中5-HT、DA、DOPAC和HVA含量。结果百草枯所致的慢性帕金森病大鼠模型(1)TH阳性神经元较对照组明显减少(P<0.05)、TH蛋白和P-gp表达显著降低(P<0.05)、大鼠BBB的通透性显著增加(P<0.05);(2)纹状体内5-HT、DA、DOPAC和HVA含量降低,诱导P-糖蛋白表达能使上述物质含量增加,抑制P-糖蛋白表达能使上述物质含量显著降低(P<0.05)。结论百草枯可能通过增加BBB通透性和降低P-糖蛋白的表达来诱导帕金森病;P-糖蛋白对多巴胺能神经元有保护作用。
孟珊珊贾非刘洪文赵庆杰张杰
关键词:帕金森病百草枯血脑屏障P-糖蛋白多巴胺能神经元
血浆同型半胱氨酸的含量与中青年脑梗死之间关系的探讨被引量:4
2004年
目的 探讨血浆同型半胱氨酸的含量与中青年脑梗死之间的关系以及血浆同型半胱氨酸浓度的影响因素。方法 检测 4 0例中青年脑梗死患者的血浆同型半胱氨酸 (hcy)的浓度 ;正常对照组 4 0例。结果 青年脑梗死患者血浆hcy高于青年对照组 (P <0 .0 5 ) ,中年脑梗死患者血浆hcy高于中年对照组 ,青年脑梗死患者血浆hcy高于中年脑梗死患者 (P <0 .0 5 )。在中年组男女之间hcy的差异具有显著性 (P <0 .0 5 )。青中年两组中高血压性脑梗死患者的hcy水平均高于同年龄组单纯脑梗死患者 (P <0 .0 5 )。结论 hcy确实是脑梗死的一个重要发病因素 ,并且hcy对青年脑梗死的影响要大于中年人。雌激素水平对血浆hcy也有影响 。
付璐辛晓敏李洁杜柏岩关秀茹赵庆杰
关键词:中青年脑梗死同型半胱氨酸雌激素
脑梗死患者血浆叶酸和维生素B_(12)与同型半胱氨酸的相关性研究被引量:1
2014年
目的观察脑梗死患者血浆叶酸和维生素B12(VitB12)与同型半胱氨酸(Hcy)的相关性。方法检测243例脑梗死患者血浆叶酸、VitB12、Hcy水平,并根据叶酸水平将Hcy分为低于正常组(A组)、正常偏低组(B组)和偏高组(C组),比较叶酸与Hcy的相关性;同样,根据VitB12水平再将Hcy分为A、B、C三组,比较两者相关性。结果叶酸A、B、C三组之间Hcy水平两两比较均差异有统计学意义(P<0.05),同样,VitB12三组比较均差异有统计学意义(P<0.05)。Hcy与叶酸和VitB12相关系数rs分别为-0.560,P=0.00和-0.302,P=0.00。149例高Hcy(>16 mmol/L)患者中,叶酸和VitB12水平都在A组和B组的占73%(108例),都在C组的占4%(6例)。叶酸水平在A组和B组,而VitB12在C组的占11%(17例);VitB12水平在A组和B组,而叶酸在C组的占12%(18例)。结论叶酸或VitB12的绝对缺乏或相对缺乏是高Hcy血症的重要原因。叶酸和VitB12水平与Hcy水平均呈负相关,且与叶酸的相关性强于VitB12,但在部分人群中其相关性可能存在差异。
迟林胡晓蕾齐旭刚宝芝魏成群赵庆杰
关键词:脑梗死同型半胱氨酸叶酸维生素B12
γ-羟基丁酸对脑缺血再灌注后海马区γ-氨基丁酸及其A型受体α_1亚型的影响被引量:9
2005年
目的:观察γ-羟基丁酸对局部脑缺血再灌注大鼠海马CA1区γ-氨基丁酸及氨基丁酸A型受体α1亚型的影响,探讨其脑保护作用机制。方法:实验于2004-05-01/10-30在哈尔滨医科大学形态学实验中心完成。选用健康成年雄性Wistar大鼠60只,随机分为假手术组(n=10)、模型组(n=25)、治疗组(n=25),模型组和治疗组又各分5个时间点:即缺血1h再灌注1.5h,3h,6h,12h,24h,每个时间点5只。采用大脑中动脉拴线法,建立大鼠局部脑缺血再灌注模型,假手术组仅暴露颈内动脉,不阻断血流,24h后断头取脑。治疗组于再灌注前10min给予γ-羟基丁酸钠(GHBA)3.5mL/kg腹腔注射。模型组和治疗组分别于缺血1h再灌注1.5h,3h,6h,12h,24h,各取5只大鼠处死,断头取脑,置于40g/L多聚甲醛中固定,常规石蜡包埋,行5μm厚连续冠状切,用于苏木精-伊红染色及免疫组化检测。比较分析各组在不同时间点的γ-氨基丁酸能神经元及氨基丁酸A受体α1亚型阳性细胞数。结果:纳入动物共60只,手术过程及术后因麻醉过深、失血过多等原因,模型组死亡2只,治疗组死亡3只,进入结果分析11组共55只。①苏木精-伊红染色光镜观察结果:假手术组形态学改变不明显。模型组缺血区淡染,细胞数明显减少,但结构尚存,缺血周边细胞体积缩小,胞膜皱缩,核固缩深染,细胞间隙增大,海马区变化尤为显著。治疗组较模型组细胞数增多,细胞损害较轻。②海马CA1区γ-氨基丁酸能神经元免疫组化阳性细胞数:与假手术组比较,模型组与治疗组中缺血1h再灌注1.5h,3h,6h,12h,24h海马CA1区γ-氨基丁酸阳性神经元数量明显减少(P<0.05),治疗组缺血1h再灌注6h及以后各组均显著高于相应模型组(P<0.05)。③海马CA1区氨基丁酸A受体α1亚型免疫组化阳性细胞数:与假手术组比较,模型组、治疗组在中缺血1h再灌注12h及以后各组海马CA1区氨基丁酸A受体α1亚型免疫组化阳性细胞数明显�
赵庆杰齐丹孟珊珊郜旭齐旭
关键词:脑缺血受体GABA-A
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