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路遥

作品数:5 被引量:17H指数:2
供职机构:中山大学中山医学院更多>>
发文基金:国家教育部博士点基金教育部留学回国人员科研启动基金国家自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 4篇期刊文章
  • 1篇会议论文

领域

  • 5篇医药卫生

主题

  • 4篇心肌
  • 4篇脂肪
  • 4篇脂肪酸氧化
  • 4篇酰基辅酶A
  • 4篇脱氢酶
  • 2篇心肌肥大
  • 2篇心肌肥厚
  • 2篇血压
  • 2篇肌肥大
  • 2篇肌肥厚
  • 2篇高血压
  • 2篇肥大
  • 2篇肥厚
  • 1篇心脏
  • 1篇心脏发育
  • 1篇增殖
  • 1篇增殖物激活受...
  • 1篇神经退行性
  • 1篇神经退行性疾...
  • 1篇神经系

机构

  • 5篇中山大学
  • 4篇广东药学院
  • 4篇暨南大学
  • 3篇深圳市药品检...

作者

  • 5篇袁茜
  • 5篇路遥
  • 4篇周四桂
  • 3篇徐立朋
  • 3篇王平
  • 2篇臧林泉
  • 2篇潘雪刁
  • 1篇杨智承
  • 1篇顾怀宇
  • 1篇金桂芳

传媒

  • 2篇中国病理生理...
  • 1篇解剖学研究
  • 1篇中国临床药理...

年份

  • 2篇2013
  • 2篇2012
  • 1篇2011
5 条 记 录,以下是 1-5
排序方式:
短链酰基辅酶A脱氢酶在大鼠生理性和病理性心肌肥大中的作用被引量:11
2012年
目的:研究短链酰基辅酶A脱氢酶(short-chain acyl-CoA dehydrogenase,SCAD)在大鼠生理性和病理性心肌肥大中的变化,探讨其与心肌肥大之间的关系。方法:以自发性高血压大鼠作为病理性心肌肥大模型,游泳运动训练性大鼠作为生理性心肌肥大模型。检测大鼠的血压、左室重量指数、血清和心肌游离脂肪酸含量、SCAD mRNA、蛋白表达及其酶活性的变化,采用超声心动图观察心脏的结构及功能。结果:与对照组比较,运动组大鼠出现了明显的离心性肥大,心肌收缩功能增强;而高血压组大鼠呈现出明显的向心性肥大,心肌收缩功能减退。与对照组比较,运动组和高血压组大鼠的左室重量指数均明显增高,但两组间比较无显著差异,二者发生了相同程度的心肌肥大。与对照组比较,运动组大鼠左心室SCAD mRNA和蛋白表达均明显上调,酶活性增高,血清和心肌游离脂肪酸含量明显减少;而自发性高血压大鼠左心室SCAD mRNA和蛋白表达均明显下调,酶活性下降,血清和心肌游离脂肪酸含量明显增多。结论:SCAD在生理性和病理性心肌肥大中呈现出不一致的变化趋势,可能作为区别2种不同心肌肥大的分子标志物以及病理性心肌肥大的潜在治疗靶点。
周四桂王平路遥袁茜潘雪刁金桂芳徐立朋
关键词:心肌肥大高血压脂肪酸氧化
细胞因子在神经系统相关疾病发病中的作用被引量:2
2011年
免疫系统与神经系统间的相互作用机制一直是研究的热点之一,其中主要由免疫系统产生的细胞因子在免疫与神经两大系统的联系中起到了重大作用,同时在神经系统相关疾病的发病机制中起到了重要作用。本文针对细胞因子在神经系统相关疾病的发病机制中的作用进行了综述。
袁茜路遥顾怀宇
关键词:细胞因子神经系统疾病神经退行性疾病
短链酰基辅酶A脱氢酶在大鼠心脏发育中的表达及其与心肌肥厚的关系被引量:6
2013年
目的:研究大鼠心脏发育过程中短链酰基辅酶A脱氢酶(short-chain acyl-CoA dehydrogenase,SCAD)的表达变化规律,并探讨其与高血压大鼠心肌肥厚的关系。方法:观察不同时期Wistar大鼠和不同周龄自发性高血压大鼠心肌组织的SCAD蛋白表达及酶活性变化,检测大鼠的血清和心肌游离脂肪酸含量。结果:与胚胎期19 d Wistar大鼠组比较,出生后1 d、2周、6周及16周龄Wistar大鼠组心肌的SCAD蛋白表达及酶活性增加,血清和心肌游离脂肪酸含量明显减少,二者之间呈负相关,其中,从2周龄Wistar大鼠组开始差异有统计学意义。与周龄匹配的WKY大鼠组比较,2周龄自发性高血压大鼠组收缩压尚未升高,6周龄及16周龄自发性高血压大鼠组收缩压显著增高;各时点自发性高血压大鼠组的左室重量指数均明显增高,提示自发性高血压大鼠在血压升高之前,已经发生了明显的心肌肥厚。与周龄匹配的WKY大鼠组比较,2周、6周及16周龄自发性高血压大鼠组心肌的SCAD蛋白表达及酶活性明显下降,血清和心肌游离脂肪酸含量明显增加,呈显著负相关。结论:(1)SCAD蛋白表达随大鼠心脏的生长发育逐渐上调,可能与心脏对脂肪酸的利用增加密切相关。(2)SCAD的蛋白表达及其酶活性显著下降,可能是导致自发性高血压大鼠肥厚心肌能量代谢"胚胎型再演"的分子基础。
周四桂王平路遥袁茜臧林泉杨智承徐立朋
关键词:心脏发育脂肪酸氧化心肌肥厚
非诺贝特通过上调短链酰基辅酶A脱氢酶抑制大鼠心肌肥厚被引量:2
2013年
目的:研究非诺贝特对自发性高血压大鼠(Spontaneously hypertensive rats,SHR)心肌中短链酰基辅酶A脱氢酶(Short-chain acyl-CoAdehydrogenase,SCAD)的表达、心肌脂质代谢变化以及心肌肥厚指标的影响,探讨非诺贝特改善SHR心肌肥厚的作用机制。方法:观察非诺贝特灌胃8周后,SHR的血压及左室重量指数、血清和心肌游离脂肪酸含量的变化,采用Westernblot方法检测心肌过氧化物酶体增殖剂活化受体α(PPARα)和SCAD的蛋白表达变化,采用厌氧性电子转移黄素蛋白荧光还原分析法检测SCAD酶活性的改变。结果:与Wistar-Kyoto(WKY)大鼠比较,SHR的血压及左室重量指数均明显增高,心肌中PPARα与SCAD的蛋白表达明显下调,SCAD的酶活性显著降低,血清和心肌游离脂肪酸含量增加(P<0.05);与SHR比较,非诺贝特治疗8周后的SHR,其左室重量指数明显下降,血压无明显变化,心肌中PPARα与SCAD的蛋白表达明显上调,SCAD的酶活性显著增高,血清和心肌游离脂肪酸含量减少(P<0.05)。结论:非诺贝特增加心肌中SCAD的蛋白表达,改善心肌能量代谢障碍,可能是其抑制心肌肥厚发生与发展的机制之一。
周四桂徐立朋路遥袁茜潘雪刁臧林泉
关键词:非诺贝特心肌肥厚过氧化物酶体增殖物激活受体Α脂肪酸氧化
短链酰基辅酶A脱氢酶在大鼠生理性和病理性心肌肥大中的作用
目的:研究短链酰基辅酶A脱氢酶(short-chain acyl-CoA dehydrogenase,SCAD)在大鼠生理性和病理性心肌肥大中的变化,探讨其与心肌肥大之间的关系。方法:以自发性高血压大鼠作为病理性心肌肥大...
周四桂王平路遥袁茜潘雪刁金桂芳徐立朋
关键词:心肌肥大高血压脂肪酸氧化
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