邢东琦
- 作品数：19 被引量：33H指数：4
- 供职机构：北京大学基础医学院生理学与病理生理学系更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金国家教育部博士点基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- AngⅡ对乳鼠心肌细胞血小板衍生生长因子受体的调控作用被引量：5
- 2001年
- 目的 探讨血管紧张素Ⅱ (AngⅡ )对心肌细胞血小板衍生生长因子 β(PDGF β)受体含量的影响。 方法 分离纯化培养的乳鼠心肌细胞 ,以 10 -6molAngⅡ刺激作为实验 ,AngⅡ刺激前应用 10 -5mol洛沙坦 (AngⅡ的 1型受体特异性拮抗剂 )预处理作为拮抗组 ,以正常的乳鼠心肌细胞为对照组 ,免疫印迹法测定培养lh、6h、12h时心肌细胞PDGF β受体的含量。结果 AngⅡ刺激培养 1h、6h的乳鼠心肌细胞PDGF β受体显著上调 (P <0 0 5 ,<0 0 1) :洛沙坦完全了取消AngⅡ对PDGF β受体的上调作用。 结论 AngⅡ通过AT1受体诱导心肌细胞PDGF受体上调 。
- 孙银平白桦邢东琦吴立玲
- 关键词：心肌细胞血小板衍生生长因子受体洛沙坦
- 心肌肥大的机制:丝裂素活化蛋白激酶抑制剂对血管紧张素Ⅱ诱导心肌细胞血小板衍生生长因子受体表达的影响(英文)
- 2005年
- 背景:血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)是诱导心肌肥大的强刺激因子,血小板衍生生长因子(platelet-derivedgrowthfactor,PDGF)也是致心肌肥大因素之一,AngⅡ是否可以通过诱导PDGF受体表达进一步促使心肌肥大?目的:探讨丝裂素活化蛋白激酶在AngⅡ致心肌细胞肥大的作用,为心肌肥大的防治提供理论依据。设计:以分离纯化培养的Wistar乳鼠心肌细胞为研究对象的对照性实验研究。单位:一所大学的病理生理教研室。材料:实验在北京大学医学院病理生理学实验室进行。实验动物为80只出生1～3d的Wistar乳鼠(北京大学医学部动物中心提供),雌雄不限。均在细胞培养室取出心脏做心肌细胞培养。干预:分离纯化培养的乳鼠心肌细胞,分为3组,以1×10-7mol/LAngⅡ刺激为AngⅡ组;以1×10-5mol/LPD98059(一种丝裂素活化蛋白激酶抑制剂)预孵育30min后再用AngⅡ刺激为PD98059组;以正常的乳鼠心肌细胞为对照组。培养24h后采用免疫印迹法测定每组心肌细胞PDGF-β受体的含量。主要观察指标:各组心肌细胞PDGF-β受体的含量。结果:AngⅡ刺激培养24h的乳鼠心肌细胞PDGF-β受体表达(432.41±54.08)和对照组(197.65±44.10)比较增强,差异有显著性意义(q=6.77,P<0.01),PD98059组PDGF-β受体表达(317.2±21.12)与AngⅡ组比较明显下降,差异?
- 孙银平王省白桦邢东琦吴立玲
- 关键词：蛋白激酶类
- 卡托普利治疗后2K1C肾性高血压大鼠心脏和主动脉Gαq/11介导的信号转导通路的变化(英文)被引量：1
- 2002年
- 目的 研究Gαq/ 11介导的信号转导通路在 2K1C肾性高血压大鼠心脏和主动脉中的变化以及卡托普利治疗对其的影响。方法 制备 2K1C肾性高血压大鼠模型 ,于术后 4～ 8周给予卡托普利 (15 0mg/kg) ,观察尾动脉收缩压、左室重与体重之比和主动脉形态学改变。测定心脏和主动脉中Gαq/ 11含量和磷脂酶C(PLC)活性。结果 2K1C肾性高血压大鼠在术后 4周和 8周出现明显的高血压、心肌肥大和主动脉增厚 ,心脏和主动脉中Gαq/ 11含量明显增加。卡托普利治疗 4周可以降低血压并逆转心肌肥大 ,心脏Gαq/ 11含量及PLC活性分别降低了 15 .8%和 30 9% ,而主动脉中Gαq/ 11含量及PLC活性均无变化。结论 Gαq/ 11介导的信号转导通路参与 2K1C肾性高血压的发生和维持。卡托普利可以逆转心肌肥大 ,这一作用可能是通过抑制血管紧张素Ⅱ (AngⅡ )的生成从而消除AngⅡ导致的Gαq/
- 白桦邢东琦吴立玲
- 关键词：GΑQ/11肾性高血压卡托普利心脏主动脉信号转导通路
- 主动脉 G alpha q/11 和血小板源生长因子受体介导的信号转导通路在高血压发病机制中的作用
- 邢东琦
- 关键词：高血压信号转导血小板源生长因子受体
- Gαq/11信号转导通路在血管紧张素Ⅱ引起心肌肥大中的作用被引量：6
- 2002年
- 目的 :研究Gαq/ 11介导的信号转导通路在血管紧张素II(AngII)引起心肌肥大中的作用。方法 :复制2K1C肾性高血压大鼠模型 ,分别在术后 1、2、4、8周观察高血压大鼠和卡托普利治疗后大鼠血流动力学的变化 ;测定心肌肥大指数并用放免法测定心脏AngII含量 ;采用免疫印迹法测定心脏Gαq/ 11含量 ;以 [3 H]标记的 4,5 -二磷酸磷脂酰肌醇 (PIP2 )为底物 ,测定磷脂酶C(PLC)活性。培养乳鼠心肌细胞 ,测定AngII刺激后心肌细胞 [3 H]-亮氨酸掺入和Gαq/ 11含量的变化。结果 :2K1C大鼠在术后 2周血压开始明显升高并从 2周开始出现心肌肥大 ;心脏AngII含量在术后 1- 8周均明显增高 ;心脏Gαq/ 11含量在 4周和 8周时分别比假手术组高 2 5 .0 %和 35 8% (P <0 0 5 )。PLC活性在 2周、4周和 8周时比假手术组分别高 12 8%、2 1 8%和 2 1 0 % (P <0 0 5 )。卡托普利治疗可以降低血压逆转心肌肥大 ,并抑制Gαq/ 11含量增加和PLC活化。AngII刺激培养的心肌细胞 1h即可引起Gαq/ 11含量增加 ,刺激2 4h[3 H]-亮氨酸掺入才明显增加。结论 :激活Gαq/ 11及其下游的信号分子是介导AngII引起心肌肥大的重要信号转导途径。
- 白桦邢东琦孙银平吴立玲
- 关键词：肾性高血压心肌肥大心力衰竭
- 卡托普利对大鼠心肌组织丝裂素活化蛋白激酶表达的影响
- 2001年
- 目的 探讨卡托普利对肾性高血压大鼠心肌组织丝裂素活化蛋白激酶 (MAPK)表达的影响。方法 复制二肾一夹高血压动物模型作为实验组 ,术后 4周开始给予卡托普利者作为治疗组 ,以未进行二肾一夹者为对照组。术后 8周测定动脉血压、心肌肥大指数及心肌组织MAPK的表达。结果 与对照组相比 ,实验组动脉血压及心肌肥大指数显著升高 ,MAPK表达显著增强 (P <0 .0 1) ;卡托普利显著降低心肌MAPK的表达。结论 心肌MAPK表达增强可能是血管紧张素II介导的心肌肥大信号转导通路中的重要环节。
- 孙银平白桦邢东琦吴立玲
- 关键词：卡托普利丝裂素活化蛋白激酶心肌肥大
- 血小板源生长因子受体介导的细胞信号转导在自发性高血压大鼠主动脉中的变化
- 2001年
- 目的 :研究血小板源生长因子 (platelet derivedgrowthfactor,PDGF)受体介导的信号转导通路在自发性高血压大鼠 (spontaneouslyhypertensiverats ,SHR)主动脉中的动态变化及其意义。 方法 :提取大鼠主动脉膜蛋白和胞浆蛋白 ,用免疫印迹法检测PDGF受体 β亚单位 ,细胞外信号调节激酶 (extracellularsignal regulatedkinase 1/ 2 ,ERK 1/ 2 )和磷酸化ERK 1/ 2的变化。结果 :4周龄SHR动脉血压无明显变化 ,12周龄时血压稳定增高。主动脉PDGF受体β亚单位蛋白的表达在SHR和WKY(Wistar Kyoto)大鼠都随着年龄的增加而上调 ,但 4周龄和 12周龄SHR中该受体的表达均明显高于同龄WKY组 (分别为 2 8.0 %和 2 8.6 % ,P <0 .0 5 ) ;SHR主动脉中ERK 1/ 2的含量较同龄WKY组明显增加 (P <0 .0 5 ) ;12周龄SHR主动脉磷酸化ERK 1/ 2的含量亦较同龄WKY组增加2 8.4% (P <0 .0 5 )。结论 :SHR大鼠主动脉PDGF受体 β亚单位和ERK 1/ 2的上调先于高血压的发生 ,并在高血压期维持较高水平 。
- 邢东琦白桦孙银平刘洁宋宗恩吴立玲
- 关键词：血小板源生长因子受体主动脉高血压
- 肾性高血压大鼠肥大心肌丝裂素活化蛋白激酶的表达
- 2001年
- 目的 探讨丝裂素活化蛋白激酶 (MAPK)在肾性高血压致心肌肥大中的作用。方法 制作肾性高血压大鼠动物模型为实验组 ,观察术后第 4周、8周动脉血压、心肌肥大指数及心肌组织MAPK表达的改变 ,并与对照组进行比较。结果 实验组大鼠术后第 4周、8周动脉血压持续升高、心肌肥大逐渐加重 ,第 4周、8周心肌MAPK表达分别显著高于对照组 (P<0 .0 5和P <0 .0 1)。
- 孙银平白桦邢东琦吴立玲
- 关键词：高血压丝裂素活化蛋白激酶心肌肥大
- 血管紧张素Ⅱ上调心肌细胞血小板源生长因子受体-β被引量：3
- 2001年
- 从整体和细胞水平观察血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)对心肌细胞血小板源生长因子(PDGF)受体-β表达的影响, 探讨其可能的胞内信号转导机制. 制备2K1C肾性高血压大鼠模型, 术后4和8周测定尾动脉收缩压、心肌肥厚指数和心脏AngⅡ含量; 采用免疫印迹法测定心脏PDGF受体-β含量. 培养乳鼠心 肌细胞, 观察AngⅡ刺激后PDGF受体-β的变化及药物对AngⅡ引起PDGF受体-β改变的影响. 2K1C大鼠术后4, 8周心脏AngⅡ含量增加, PDGF受体-β的含量分别升高了100.3%和127.1%. 这一反应可被captopril所抑制. 在培养的心肌细胞, AngⅡ刺激PDGF受体-β含量增加47.1%, AT1受体拮抗剂losartan可完全抑制AngⅡ所致PDGF受体-β上调. 磷脂酶C(PLC)抑制剂U73122和细胞外信号调节激酶(ERK)上游激酶的抑制剂PD98059可部分抑制AngⅡ上调PDGF受体-β的作用. 因此, AngⅡ可通过其膜受体AT1介导心肌细胞PDGF受体-β上调, 这一作用至少部分地是PLC和ERK依赖的.
- 白桦孙银平邢东琦刘洁吴立玲
- 关键词：心肌细胞心血管疾病心肌肥大血小板源生长因子发病机制
- 血管紧张素Ⅱ对血管平滑肌细胞Gαq/11的调节及其机制探讨被引量：2
- 2002年
- 探讨血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）对血管平滑肌细胞（VSMC）G蛋白α亚单位q/11亚型（Gαq/11）的调节及其可能机制.培养大鼠主动脉VSMC,用[3H]-亮氨酸掺入法测定细胞蛋白质合成,采用免疫印迹法测定VSMC Gαq/11的含量.结果显示,AngⅡ刺激VSMC1,6h引起Gαq/11蛋白的下调,刺激12,24h可使Gαq/11蛋白明显增加（P<0.01）;而[3H]-亮氨酸掺入量在AngⅡ刺激24h才明显增加.应用Ⅰ型血管紧张素Ⅱ受体（angiotensin Ⅱ type 1 receptor,AT1receptor）拮抗剂losartan,PLC抑制剂U73122可完全阻断AngⅡ引起的Gαq/11下调和上调的双相反应.这提示AngⅡ可以调节VSMC Gαq/11的含量,从而诱导VSMC肥大,其信号转导途径主要是经由AT1受体-PLC通路介导的.
- 邢东琦白桦赵亚莉吴立玲
- 关键词：血管平滑肌细胞G蛋白GΑQ/11血管疾病
