邱满堂
- 作品数：19 被引量：72H指数：5
- 供职机构：江苏省肿瘤医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金江苏省临床医学科技专项江苏省“六大人才高峰”高层次人才项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 长链非编码RNA结肠癌相关转录子2在非小细胞肺癌中的表达及临床意义被引量：8
- 2015年
- 目的 观察长链非编码RNA结肠癌相关转录子2（CCAT2）在非小细胞肺癌（NSCLC）中的表达,并探讨CCAT2的生物学功能.方法 选取91例病理学确诊为NSCLC患者的癌组织及癌旁组织,实时定量聚合酶链反应（Real-time PCR）法检测CCAT2的表达.设计合成CCAT2的靶向小干扰RNA （siRNA）,脂质体法转染NCL-H1975细胞.实验分阴性对照组和CCAT2-siRNA转染组（实验组）：细胞计数试剂盒（CCK-8）实验检测CCAT2对增殖活性的影响;划痕实验及Transwell实验检测CCAT2对NSCLC侵袭转移的影响.结果 CCAT2在NSCLC肿瘤组织中高表达（平均上调7.21倍）,并与肺腺癌密切相关（P＜0.05）.CCK-8实验结果显示：24、48、72、96 h实验组450mm吸光度值较对照组显著降低（P＜0.05）;划痕实验显示：实验组与阴性对照组宽度为（194.2±18.3） mm比（62.4±5.2）mm（P ＜0.01）;Transwell实验显示：实验组与阴性对照组穿膜细胞数为（79.8 ±6.8）个比（244.2±14.8）个（P＜0.01）.结果表明siRNA沉默CCAT2表达后,抑制了NCl-H1975细胞的增殖和迁移侵袭.结论 CCAT2是肺腺癌特异的长链非编码RNA,能促进NSCLC的增殖和迁移侵袭.
- 许有涛邱满堂王洁毛启星蒋峰许林尹荣
- 关键词：长链非编码RNA非小细胞肺癌
- 阿司匹林抑制动脉粥样硬化作用机制的研究进展被引量：7
- 2010年
- 目前,临床上常使用阿司匹林进行心血管疾病的一、二级预防。阿司匹林可以非特异性地抑制环氧合酶,进而发挥抗动脉粥样硬化的作用。大量研究表明阿司匹林还可以通过非环氧合酶途径如抗氧化、调节血管舒缩、对炎症因子的转录调控等来发挥预防作用。本文就近年来阿司匹林抑制动脉粥样硬化作用机制方面的研究予以综述。
- 邱满堂吴晓燕戚晓红
- 关键词：动脉粥样硬化阿司匹林环氧合酶
- 吉西他滨固定剂量率输注治疗胰腺癌的研究进展
- 2012年
- 目的:总结国内外吉西他滨固定剂量率(FDR)输注治疗胰腺癌的研究进展,探讨其临床应用前景。方法:检索数据库PubMed、CNKI、万方及中国生物医学文献数据库2000-01-2011-12文献,以"吉西他滨、固定剂量率、胰腺癌"等为关键词,不限定发表时间和语言;纳入研究FDR吉西他滨的基础研究、临床试验、综述和meta分析,共检索到文献253篇。符合纳入标准的文献26篇。纳入标准:1):比较吉西他滨FDR输注与标准输注的临床研究和Meta分析;2):吉西他滨FDR输注药理学的研究。结果:药理学研究已证明FDR吉西他滨可使细胞内有活性的吉西他滨三磷酸盐达到最佳的蓄积速度。随机对照试验发现,相较于标准输注,FDR可以改善胰腺癌患者的生存结果,但血液系统毒性反应发生率较高。近年来的一些临床试验中,FDR吉西他滨单药或者联合其他化疗药物均有较好的生存结果,而且使用较小剂量时血液系统毒性也相应减少。结论:FDR吉西他滨可以提高胰腺癌患者的生存期,同时血液系统毒性反应发生率较高。
- 邱满堂许青
- 长链非编码RNA前列腺癌非编码核糖核酸1在结直肠癌组织中的上调对增殖及细胞周期的影响被引量：5
- 2015年
- 目的 观察长链非编码RNA（IncRNA）前列腺癌非编码核糖核酸1（PRNCR1）在结直肠癌中的表达及其对癌细胞增殖能力的影响,并在体外研究PRNCR1的功能.方法 入组63例经病理确诊为结直肠腺癌患者的癌组织及癌旁组织,实时定量聚合酶链反应（Real-time PCR）法检测PRNCR1的表达水平.设计合成PRNCR1的靶向等位基因特异性寡核苷酸（ASO）,通过脂质体介导的转染法转入HT-29细胞,Real-time PCR法检测干扰后HT-29细胞内PRNCR1的转录水平.实验分Scramble转染对照组和PRNCR1-ASO转染实验组：细胞计数试剂盒（CCK4）实验检测PRNCR1低表达对增殖活性的影响;Transwell实验和Matrigel实验检测PRNCR1低表达对结直肠癌侵袭转移的影响.结果 PRNCR1在CRC肿瘤组织中高表达（平均上调10.5倍）,并与结直肠癌大小显著相关（P＜0.01）.CCK-8实验结果显示：沉默PRNCR1表达后,24、48、72、96 h实验组450 mm吸光度值较对照组显著降低（P＜0.05）.结论 PRNCR1是结直肠癌的特异性长链非编码RNA,能促进结直肠癌的增殖.
- 杨柳许有涛邱满堂王洁郑妍妍李明尹荣许林
- 关键词：长链非编码RNA结直肠癌
- 非小细胞肺癌中长链非编码RNAAFAP1-AS1的表达特征及其与患者预后的关系被引量：6
- 2016年
- 目的观察长链非编码RNAAFAP1-AS1在非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)中的表达,探讨AAFAP1-AS1与NSCLC患者预后的关系。方法选取82例病理学确诊为NSCLC患者的癌组织及癌旁组织,制作组织芯片,检测AFAP1-AS1在癌组织及癌旁组织中的表达。通过Cox单因素和多因素回归模型分析AFAP1-AS1与NSCLC预后的关系。结果 AFAP1-AS1在NSCLC肿瘤组织中的表达高于癌旁组织,并且AFAP1-AS1高表达的患者预后明显差于AFAP1-AS1低表达患者(P<0.05)。结论 AFAP1-AS1在NSCLC肿瘤组织中表达上调,可作为判断NSCLC预后的重要指标。
- 王晓骁邱满堂夏文佳王思炜王洁尹荣许林
- 关键词：长链非编码RNA非小细胞肺癌组织芯片
- 医学生作为标准化病人在骨科教学中的培训被引量：5
- 2012年
- 标准化病人(standardized patients,SP)作为医学教育的发展趋势,在国内越来越多地被应用到临床教学及医技考核中。本文以腰椎间盘突出症为例,阐述SP在骨科教学中的应用和学生标准化病人(student standardized pa-tients,SSP)的培训方法及其产生的意义。
- 鹿先梅邱满堂蔡晓冰
- 关键词：学生标准化病人骨科教学
- GPC5基因表达水平与肺腺癌淋巴结转移被引量：2
- 2013年
- 目的探讨磷脂酰肌醇蛋白聚糖-5（GPC5）在非小细胞肺腺癌中的表达水平及其临床意义。方法应用Real—timePCR的方法检测134例非小细胞肺腺癌组织及其对应的正常肺组织中的GPC5基因的表达情况。应用免疫组化方法验证GPC5蛋白在人肺腺癌组织芯片（包含75对腺癌组织标本）中的表达情况。结果（1）GPC5mRNA表达水平在非小细胞肺腺癌组织中较正常肺组织显著下降（P〈0．001）。（2）有淋巴结转移组较无淋巴结转移组GPC5mRNA和蛋白表达水平均显著降低（P〈0．05）。（3）Spearman相关性分析显示GPC5mRNA表达水平与淋巴结转移、病理分期和分化程度呈显著正相关（P〈0．05）。（4）Kaplan—Meier生存曲线分析示GPC5蛋白表达与肺腺癌患者长期预后相关（P=0．036）。结论GPC5的表达水平与非小细胞肺腺癌的淋巴结转移密切相关，可作为评估预后的辅助标志物。
- 杨欣张治胡静雯邱满堂徐磊钱以淳游庆军尹荣许林
- 长链非编码RNA肺腺癌转移相关转录本1介导的内源竞争性RNA网络研究
- 2016年
- 目的使用生物信息方法构建长非编码RNA肺腺癌转移相关转录本1（MALAT1）介导的内源竞争性RNA（ceRNA）网络。方法通过miRanda算法预测，MALAT1序列上存在1051个微小RNA（miRNAs，miR）结合位点；StarBase数据库下载MALAT1的紫外交联免疫共沉淀一高通量测序（CLIP—seq）数据；检索miRTarBase，筛选有文献证实的miRNA靶基因5595个；下载StarBase数据库中与MALATl表达存在正相关的基因528个。结果根据miRanda算法，MALAT1序列上存在1051个miRNA结合位点，结合MALATl的CLIP-seq数据进一步筛选，得到48个miRNA。与MALATl表达呈正相关的基因有528个；从miRTarBase数据库中筛选上述48个miRNA的靶基因，与正相关基因取交集，更获得323个基因。基于48个miRNA和323个基因构建MALATl的ceRNA网络。结论通过生物信息学方法可构建MALAT1介导的ceRNA调控网络。
- 张海天王国祥尹荣邱满堂许林
- 关键词：微小RNA
- 长链非编码RNA FAM83H-AS1在制备治疗非小细胞肺癌药物中的应用
- 本发明属于基因工程领域，特别涉及长链非编码RNA在制备治疗非小细胞肺癌药物中的应用。本发明通过特异性的锁核酸（LNA）改变FAM83H‑AS1的表达，降低FAM83H‑AS1表达从而抑制非小细胞肺癌细胞增殖、迁移侵袭，促...
- 尹荣许林邱满堂许有涛王洁董高超夏文佳陈瑞王思炜丁香香
- 文献传递
- 过表达磷脂酰肌醇蛋白聚糖-5对肺鳞癌细胞株SK-MES-1增殖、迁移和侵袭的影响被引量：1
- 2013年
- 目的 观察过表达磷脂酰肌醇蛋白聚糖-5（GPC5）对肺鳞癌细胞株SK-MES-1增殖、迁移和侵袭能力的影响.方法 构建慢病毒载体过表达GPC5-SK-MES-1和阴性对照NC-SK-MES-1稳转细胞株.通过细胞划痕和Transwell小室实验观察过表达GPC5对肺鳞癌细胞株SK-MES-1迁移和侵袭能力的影响.细胞计数试剂盒（CCK-8）法检测过表达GPC5对细胞增殖能力的影响,流式细胞仪检测其细胞周期的变化.结果 与阴性对照组NC-SK-MES-1细胞比较,过表达GPC5的肺鳞癌细胞的GPC5基因表达量（79.113±9.246）增加了86倍.其细胞迁移间距（729.89±46.15）较对照组的（438.33±19.77）显著增加；细胞穿膜数[（33±3）个]较对照组[（128±3）个]显著减少；细胞相对增殖活性较对照组显著降低；细胞周期检测显示S期细胞数比率[（50.32±0.97）％]较对照组[（32.59±1.54）％]显著增加,差异均有统计学意义（P＜0.05）.结论 上调肺鳞癌细胞GPC5的表达水平能够有效抑制肺鳞癌细胞的增殖、迁移和侵袭能力.
- 杨欣张勤张治胡静雯邱满堂蒋峰游庆军许林尹荣
- 关键词：肺鳞癌细胞增殖细胞迁移细胞侵袭
