邵会媛
- 作品数：34 被引量：34H指数：3
- 供职机构：青岛大学更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金重庆市自然科学基金烟台市科学技术发展计划项目更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 46,XY,der(5)t(4;5)(q35.1;p15.1)一例被引量：1
- 2019年
- 男,3天,孕35周早产,身长46.5 cm,体重2082 g。查体:口角向左侧歪斜,小下颌,张嘴吐舌。双耳廓畸形,左耳听力差,阴茎短小,哭声似猫叫。夫妻双方体健,无死胎流产史,否认有害物质及放射线接触史。细胞遗传学检查:经患儿父母知情同意,抽取患者外周血行淋巴细胞培养,制片,G显带,患儿染色体核型为46,XY,der(5)t(4;5)(q35.1;p15.1),为进一步明确异常染色体来源,采集患者父母外周血行染色体检查,患者母亲染色体未见异常,父亲核型为46,XY,t(4;5)(q35.1;p15.1)(图1)。
- 邵会媛刘晓雁苗宗玉吴红
- 关键词：细胞遗传学检查淋巴细胞培养患者父母异常染色体耳廓畸形
- 核仁磷酸蛋白突变基因表达对NIH3T3细胞增殖和凋亡的影响被引量：4
- 2010年
- 目的探讨核仁磷酸蛋白(nucleophosmin,NPM)突变基因对小鼠NIH3T3成纤维细胞系体外增殖和凋亡的影响以及其分子机制。方法通过脂质体介导将真核表达载体pEGFP-C1-NPMc+转染NIH3T3细胞,G418筛选稳定表达NPM突变蛋白细胞株,RT-PCR和Western blot检测NPM突变基因和蛋白的表达。MTT、克隆形成实验检测细胞体外增殖能力;FCM检测细胞周期分布及凋亡水平的改变,并通过对周期调控因子p21及凋亡相关分子Caspase-3活性检测,初步探讨NPM突变参与细胞恶性增殖的分子机制。结果建立了稳定表达NPM突变基因的NIH3T3细胞株。NPM-mA实验组细胞较对照组细胞增殖能力及平板克隆形成率明显增高(P<0.05);甲基纤维素集落形成实验显示各组细胞在甲基纤维素上均不能形成集落;与对照组比较,NPM-mA实验组细胞中G1期细胞比例(42.27±0.86)%显著减低(P<0.01),S期细胞比例(43.08±0.74)%显著增加(P<0.01),同时伴有p21 mRNA水平下降,稳定表达NPM突变基因的NIH3T3细胞凋亡率(1.00±0.13)%明显降低(P<0.01),Caspase-3活性(0.784±0.080)下降(P<0.01)。结论NPM突变基因可促进NIH3T3细胞体外增殖,抑制细胞凋亡发生。
- 邵会媛杨再林高玉洁苗宗玉覃凤娴陈先春蔡晓钟张伶
- 关键词：细胞增殖细胞凋亡NIH3T3细胞
- Musashi2对白血病K562细胞体外侵袭能力的影响
- 2017年
- 目的探讨Musashi2(Msi2)对白血病K562细胞体外侵袭能力的影响。方法将靶向Msi2基因的si-RNA1、siRNA2及阴性对照序列转染K562细胞,同时设空白对照组(未转染的K562细胞)。实时荧光定量PCR法及Western blot法分别检测K562细胞中Msi2基因m RNA转录及蛋白的表达水平;经细胞生长曲线观察细胞体外增殖能力;细胞黏附试验检测K562细胞体外黏附能力;Transwell试验检测K562细胞体外迁移及侵袭能力。结果与阴性对照组及空白对照组比较,Msi2-1及Msi2-2组K562细胞中的Msi2基因m RNA转录及蛋白的表达水平显著下降(P<0.05),体外黏附、迁移、侵袭能力明显减弱(P<0.05)。结论抑制Msi2的表达可显著抑制白血病K562细胞的体外侵袭能力,本实验为进一步研究Msi2在白血病发生发展中的调控机制奠定了基础。
- 邵会媛苗宗玉张正芳张贵丽孙成铭
- 关键词：K562白血病细胞体外侵袭能力
- 45，x／46，X，inv（Y）（q11．2q12）嵌合体一例
- 2015年
- 患者女，15岁，因发育迟缓，月经未来潮就医。查体：患者女性外貌，身高145cm。乳房未发育，肘外翻，小鱼际小，脸上多痣。性激素六项检测结果显示雌二醇、黄体生成激素、卵泡生成激素均为正常绝经后水平。B超示始基子宫表现，双侧卵巢未探及。
- 邵会媛苗宗玉孙晓莉吴红
- 关键词：嵌合体黄体生成激素月经未来潮始基子宫
- C/EBPα-Per2信号通路对K562细胞相关基因的调控机制被引量：1
- 2014年
- 目的探索Per2在CCAAT增强子结合蛋白α(C/EBPα)参与调控的慢性粒细胞白血病(CML)发生、发展中的作用。方法通过脂质体介导将真核表达载体pGenesil-3-SiPer2和空载体pGenesil-3-HK转染到pEGFP-C/EBPα-K562细胞,利用新霉素筛选稳定干扰Per2的pEGFP-C/EBPα-K562单克隆细胞株。利用RT-PCR和Western blot分别检测转染组、空载组、对照组细胞p53、c-myc、cyclinB1的mRNA及蛋白表达水平的改变。结果成功构建稳定干扰Per2表达的pEGFP-C/EBPα-K562细胞株。与对照组和空载组细胞相比,转染组pGenesil-3-SiPer2-K562细胞的p53mRNA及蛋白表达水平明显降低,差异有统计学意义(P<0.01),而cyclinB1和c-myc基因的mRNA及蛋白表达水平则显著升高,差异有统计学意义(P<0.01)。结论 Per2基因在C/EBPα参与调控的CML发生发展中起重要作用,该通路的发现对于研究CML的发生及调控机制具有重要意义。
- 孙成铭栾材富邵会媛高玉洁李少君马新衡刘日明李杰张守信刘鹏
- 关键词：慢性粒细胞白血病
- 120例闭经患者的外周血细胞遗传学分析被引量：4
- 2018年
- 目的对闭经患者进行细胞遗传学分析，以了解闭经患者的染色体异常率及异常核型的种类。方法应用G显带方法对120例闭经患者进行染色体核型分析。结果在120例闭经患者中，共发现染色体核型异常30例，异常率为25．00％，其中24例X染色体异常，4例46，XY女性，2例常染色体结构异常。原发闭经患者染色体核型异常率为43．48％（20／46）；继发闭经患者染色体核型的异常率为13．50％（10／74）。结论染色体异常是闭经患者的主要原因，主要涉及X染色体数量异常和结构异常。
- 邵会媛吴红刘晓雁侯晓菲孙晓莉苗宗玉
- 关键词：闭经染色体核型异常
- Msi2在白血病中的作用及其临床价值
- 2016年
- 近几年发现Msi2在白血病中发挥重要调控作用,对其分子机制的深入研究将有利于进一步阐述白血病的发病机制,为白血病临床治疗及预后评估提供更多的理论依据。本文主要介绍了Msi2参与调控白血病的可能分子机制以及Msi2的临床价值等。
- 邵会媛苗宗玉孙成铭
- 关键词：白血病
- C／EBPα在慢性髓性白血病患者中的表达及其作用机制研究被引量：3
- 2015年
- 目的研究转录因子CCAAT／增强子结合蛋白α（C／EBPα）在慢性髓性白血病（CML）患者中的表达情况及其作用机制。方法收集50例CML患者（慢性期33例，加速期7例，急变期10例）骨髓标本和20名正常对照者外周血标本，用RT-PCR方法检测C／EBPα基因mRNA的表达情况及其与bcr-abl融合基因的相关性；观察伊马替尼对K562细胞C／EBPα基因mRNA表达的影响；采用慢病毒转染的方法将重组pLVX-C／EBPα-3FLAG-Puro及空载体pLVX-EGFP-3FLAG-Puro慢病毒质粒转入K562细胞，构建稳定表达C／EBPα的K562细胞株；用CCK-8试剂盒检测细胞增殖；RT-PCR方法检测Fox03a、Bim基因的表达情况。结果与正常对照者相比，CML患者C／EBPαmRNA表达显著下降（P〈0．01），并与bcr-abl融合基因表达呈负相关（r=0．505，P〈0．01）；RT-PCR和Westernblot检测结果显示成功构建稳定表达C／EBPα的K562细胞株；K562-C／EBPα细胞增殖水平明显低于未处理K562细胞及K562-空载体细胞；K562-C／EBPα细胞Fox03α、Bim基因mRNA相对表达量分别为1．06±0．06、0．53±0．07，均高于K562-空载体和K562细胞（P〈0．01，P〈0．05）。结论CML患者转录因子C／EBPα表达水平下调，过表达C／EBPa对K562细胞增殖有抑制作用。
- 张贵丽董菲栾材富张霞邵会媛刘杰孙成铭
- 关键词：髓系慢性BCR-ABL阳性K562细胞
- 45,XX,der(15;21)(q10;q10),del(18)(q21.3)一例
- 2020年
- 患者女,16岁,因1型糖尿病、桥本氏甲状腺炎入院。查体:患者智力障碍,吐字不清。眼角上斜,鼻梁扁平,小鱼际小。骨骼发育异常,小指末端弯曲。身体平衡能力差,走路不稳。14岁月经来潮,月经周期约半年。否认有毒有害物质接触史。
- 邵会媛邢艳艳苗宗玉吴红
- 关键词：桥本氏甲状腺炎月经来潮小鱼际骨骼发育异常
- 增强子结合蛋白α-节律基因Per2信号轴对K562细胞相关基因的调控机制
- 孙成铭栾材富邵会媛高玉洁李少君马新衡刘日明李杰张守信刘鹏
- 关键词：K562C/EBPΑPER2
