郑勇
- 作品数：4 被引量：11H指数：2
- 供职机构：西安交通大学医学院第一附属医院更多>>
- 发文基金：美国中华医学基金会项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 高盐对AngⅡ肾损伤SD大鼠血压、肾脏组织形态及骨调素表达的影响被引量：6
- 2005年
- 目的研究高盐对AngⅡ肾脏损伤SD大鼠血压、肾脏组织形态、超微结构以及肾脏骨调素(OPN)表达的影响。方法选取12周龄正常盐饮食雄性SD大鼠36只制作AngⅡ(每分钟给予100ng/kg·b.w.)肾脏损伤模型。之后随机分为高盐(4%NaCl)及正常盐(0.6%NaCl)饮食组(n=18)作为对照组。每2周测量大鼠鼠尾血压,分别于AngⅡ输注2周末及不同盐饮食第12周末每组处死6只。采用免疫组化方法测定大鼠肾脏OPN、TGF-β1表达;荧光定量PCR方法测定大鼠肾脏OPNmRNA表达。光镜下观察肾脏组织形态改变,电镜下观察肾脏超微结构改变。结果输注AngⅡ2周后大鼠血压显著升高,大鼠肾脏TGF-β1、OPNmRNA及其蛋白表达升高,与对照组大鼠比较有显著差异(P<0.05)。停用AngⅡ后大鼠血压恢复正常。继续摄入高盐或正常盐饮食,两组大鼠血压无明显差异(P>0.05)。摄入高盐饮食12周后大鼠肾脏TGF-β1、OPNmRNA及其蛋白表达显著升高,与正常盐饮食及对照组大鼠比较,有显著差异(P<0.01)。形态学观察发现输注AngⅡ对大鼠肾脏造成轻度损伤,继续摄入高盐加重大鼠的肾脏损伤。结论AngⅡ肾脏损伤基础之上,高盐摄入加重了大鼠肾脏损伤,高盐所致大鼠肾脏损伤不依赖于血压升高。OPNmRNA及其蛋白表达增强是肾脏损伤的结果。
- 郑勇刘治全叶涛何岚王毅方园李建宁刘萍叶枫
- 关键词：高盐饮食血压骨调素
- 静脉盐负荷对高血压盐敏感者肾脏PGI_2及TXA_2的影响及盐敏感性高血压的胰岛素抵抗被引量：1
- 2005年
- 目的观察急性静脉盐水负荷对高血压盐敏感者肾脏PGI2及TXA2的影响及盐敏感性高血压的胰岛素抵抗情况。方法测定53例已确定盐敏感性的高血压患者急性盐水负荷前后24h尿6-酮PGF1α及TXB2的排泄量,并在受试者中进行葡萄糖耐量及胰岛素释放试验。结果静脉盐水负荷后,盐敏感者24h尿6-酮PGF1α的排泄量明显较盐不敏感者为低[(316±57)vs(371±68)pg/min,P<0.01],负荷后的减少幅度前者明显高于后者[(197±99)vs(136±101)pg/min,P<0.01]。而盐负荷后盐敏感者尿TXB2的排泄量及负荷后的增加幅度均明显较盐不敏感者为高[(394±32)vs(359±44)pg/min,P<0.01;(80±47)vs(47±45)pg/min,P<0.01]。盐敏感者空腹及糖负荷后各时点血糖、血胰岛素水平均显著高于盐不敏感者(P<0.05),而胰岛素敏感性指数则明显低于盐不敏感者(0.013±0.003vs0.018±0.004,P<0.01)。结论急性静脉盐水负荷对高血压盐敏感及盐不敏感者肾脏PGI2及TXA2代谢的影响有明显差异,使高血压盐敏感者肾源性PGI2减少而TXA2增加,此异常可能与盐敏感性高血压的发病有关;盐敏感者胰岛素抗性较盐不敏感者高。
- 叶涛刘治全刘杰朱丹军郑勇
- 关键词：盐敏感性高血压胰岛素抵抗
- 高盐对SD大鼠肾脏骨调素mRNA表达的影响被引量：4
- 2005年
- 目的观察高盐饮食对大鼠肾脏骨调素mRNA及其蛋白表达的影响,旨在研究高盐对大鼠肾脏的损伤作用。方法选取10周龄正常盐饮食雄性Sprague-Dawley大鼠48只,随机分为高盐(4%NaCl)或正常盐(0.6%NaCl)饮食组,每组24只。每周测量大鼠鼠尾血压、体质量。于第4、8、12周末每组各处死6只大鼠,测量大鼠肾质量。采用免疫组化方法测定大鼠肾脏OPN表达;荧光定量PCR方法测定大鼠肾脏骨调素mRNA表达。结果两组大鼠血压、体质量及肾质量/体质量比无明显差异(P<0.05),12周后高盐饮食大鼠肾脏骨调素mRNA(0.27±0.16vs0.15±0.13,P<0.05)及其蛋白表达明显升高(0.78±0.15vs0.61±0.11,P<0.01),与正常盐饮食大鼠比较有显著统计学差异。结论高盐饮食摄入增加大鼠肾脏骨调素mRNA及其蛋白表达,表明高盐对大鼠肾脏有一定损伤作用,并且这种损伤作用不依赖于大鼠血压升高。
- 郑勇刘治全叶涛何岚王毅方园李建宁刘萍叶枫
- 关键词：高盐饮食肾脏损伤骨调素
- 慢性盐负荷对AngⅡ模型大鼠血压及血管平滑肌氯通道表达的影响被引量：1
- 2008年
- 目的观察慢性盐负荷对AngⅡ模型大鼠血压及血管平滑肌钙激活性氯通道(mCLCA4)表达的影响。方法选取12周龄SD大鼠随机分为AngⅡ模型组和对照组。模型组用AngⅡ药泵(100ng·kg-1·min-1)皮下输注2周;对照组除不给予AngⅡ干预外与模型组相同,正常饲养2周。2周后去除模型组药泵,于2组中各选6只取材分析后,再将模型组和对照组各分为高盐组(4%NaCl)和正常盐组(0.6%NaCl)干预12周。观察大鼠的钠代谢及血压变化。自盐负荷起,每隔4周取材用标记好的寡核苷酸探针通过原位杂交观察各组大鼠动脉血管平滑肌钙激活性氯通道mCLCA4mRNA的表达变化。结果输注AngⅡ2周的模型组大鼠较对照组血压明显升高(P<0.05),但血管平滑肌mCLCA4mRNA的表达在两组间无明显差别。模型大鼠的高盐组与正常盐组在各时点的血压均无明显差异;高盐干预4周时,血管平滑肌mCLCA4mRNA的表达在两组间无显著差别;高盐干预至8周及12周时,高盐组mCLCA4mRNA的表达明显高于同时点正常盐组(P<0.01)。对照组中,高盐组各时点血管平滑肌mCLCA4的表达水平均比正常盐组明显升高(P<0.05),但两组间各时点血压并无明显差异。结论给SD大鼠AngⅡ(100ng·kg-1·min-1)皮下慢性输注,可使其血压升高,但AngⅡ引起血压升高的机制可能和mCLCA4的表达变化无直接联系。AngⅡ输注2周可对抗短期高盐干预(4周)使mCLCA4mRNA表达上调的作用。高盐摄入对正常SD大鼠血管平滑肌mCLCA4mRNA的表达有上调作用,但对其血压无显著升压作用,说明mCLCA4的表达上调可能拮抗盐的升压作用。
- 方媛刘治全郑勇叶涛何岚王毅
- 关键词：盐负荷高血压
