郭欣
- 作品数：5 被引量：21H指数：4
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- 配体靶向多聚酶链反应法检测非小细胞肺癌患者胸腔积液中肿瘤细胞水平的临床价值被引量：4
- 2016年
- 目的评价初诊非小细胞肺癌（non-small cell lung cancer,NSCLC）患者胸腔积液中肿瘤细胞（tumor cell,TC）水平的临床价值。方法收集2013年1月~2013年12月安徽省立医院呼吸内科50例初诊NSCLC合并胸腔积液患者的首次胸腔积液标本,采用配体靶向多聚酶链反应（ligand-targeted polyenzyme chain reaction,LT-PCR）检测胸腔积液中的肿瘤细胞水平。分析胸腔积液中肿瘤细胞水平与患者性别、年龄、病理类型等临床特征以及身体状况（performance status,PS）评分、胸腔积液中癌胚抗原（carcino-embryonic antigen,CEA）水平、转移部位数量的关系,同时,比较该方法与常规脱落细胞学检查之间的阳性诊断率。结果初诊NSCLC患者胸腔积液中肿瘤细胞水平与患者性别、年龄、病理类型无明显相关性（P〉0.05）,与患者PS评分呈正相关,PS分值越高、转移部位越多的患者肿瘤细胞水平也越高（P〈0.01）。胸腔积液中肿瘤细胞水平和CEA水平呈显著正相关（r=0.667,P〈0.01）。胸腔积液脱落细胞学检查阳性组患者的肿瘤细胞水平显著高于阴性组患者[（261.74±272.44）/ml vs.（90.61±144.24）/ml,P〈0.01]。部分肿瘤细胞水平显著增高的患者,常规细胞学检测为阴性。结论 NSCLC患者胸腔积液中肿瘤细胞水平定量检测方法较传统的脱落细胞病理学检查方法可能有较高的诊断效率,对肺癌合并胸腔积液的诊断以及预后的评估有一定的参考价值。
- 纪子梅梅晓冬费广茹郭欣蒋旭琴
- 关键词：非小细胞肺癌胸腔积液
- N-乙酰半胱氨酸对香烟暴露小鼠肺组织中IL-17A及IL-22的影响被引量：1
- 2015年
- 目的探讨香烟暴露诱导的肺气肿小鼠肺组织中白介素-17A(IL-17A)以及白介素-22(IL-22)的变化以及戒烟、N-乙酰半胱氨酸(NAC)对IL-17A和IL-22的影响。方法采用香烟暴露法建立小鼠肺气肿模型,给予戒烟及NAC灌胃干预。采用ELISA法检测肺匀浆及肺泡灌洗液(BALF)中IL-17A和IL-22浓度。HE染色观察肺组织病理学变化。结果香烟暴露可使小鼠肺组织发生肺气肿样变化。与正常对照组相比,肺匀浆及BALF中,香烟暴露后IL-17A及IL-22水平升高(P<0.05)。与香烟暴露组比较,戒烟及NAC灌胃后IL-17A及IL-22水平下降(P<0.05)。肺匀浆及BALF中IL-22与IL-17A的比值逐渐降低。结论 IL-17A及IL-22与香烟暴露导致的小鼠肺组织中慢性炎症的发生有关。戒烟及NAC处理对吸烟导致的IL-17A及IL-22变化有一定干预作用。
- 冯迪郭欣梅晓冬
- 关键词：N-乙酰半胱氨酸白介素-22
- 烟雾暴露小鼠肺部氧化应激与炎症的变化及戒烟的影响被引量：5
- 2015年
- 目的观察烟草暴露小鼠肺部氧化应激状态变化与炎症因子的关系及戒烟对其的影响。方法50只雄性Balb/c小鼠按随机数字表法分为对照组、烟雾暴露组、戒烟组。戒烟组小鼠烟雾暴露16周后戒烟,戒烟4、8、12周时处死小鼠留取支气管肺泡灌洗液(BALF)及肺组织标本。采用HE法观察小鼠肺组织病理学形态改变,测量肺平均内衬间隔和平均肺泡数,收集BALF进行细胞计数,羟胺法测定肺组织匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)活力,TBA法测定肺匀浆中丙二醛(MDA)水平,ELISA法测定BALF和肺匀浆中白细胞介素-8(IL-8)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的浓度。结果与对照组比较,烟雾暴露组小鼠出现明显的肺气肿变化,BALF中炎症细胞显著增多(P<0.05),戒烟后明显减少(P<0.05);肺组织匀浆中SOD活力和MDA水平增高(P<0.05),戒烟后逐渐下降。烟雾暴露组小鼠BALF、肺组织匀浆中IL-8和TNF-α浓度显著增高(P<0.05),戒烟后明显降低,并随戒烟时间延长更加明显,但未降至正常水平。SOD活力和MDA水平与炎症因子之间呈显著正相关性。结论吸烟可以导致小鼠肺部氧化应激异常和气道炎症,戒烟可减轻氧化应激和气道炎症,但未能恢复到完全正常,炎症持续存在。
- 郭欣胡代菊梅晓冬
- 关键词：烟草暴露戒烟氧化应激炎症因子
- HMGB1在COPD中的研究新进展被引量：6
- 2014年
- 高迁移率族蛋白B1（ HMGB1）是一种广泛存在且高度保守的核蛋白,也是一种重要的晚期炎症因子,能与多种促炎症反应因子相互作用,并和高度糖基化终产物等受体结合,参与多种疾病如风湿性关节炎、脓毒症、动脉粥样硬化、皮肤红斑狼疮的皮肤损害等的病理生理过程。 HMGB1作为一种分泌型细胞因子,对危险信号具有警惕作用。在细胞应激中,HMGB1可以刺激免疫细胞,启动免疫应答[1]。近来研究显示,HMGB1在呼吸系统疾病的发病机制中起重要作用,在吸烟引起的COPD中,肺的近端和远端气道中的HMBG1的表达水平均有明显增高, HMGB1的变化与COPD中肺的组织损伤程度、机体炎症、肺功能和预后等关系密切。本文就 HMGB1在COPD中的作用进行文献综述。
- 郭欣梅晓冬
- 关键词：HMGB1COPD高迁移率族蛋白B1呼吸系统疾病炎症因子风湿性关节炎
- N-乙酰半胱氨酸对吸烟导致小鼠肺气肿及IL-12水平的影响被引量：5
- 2014年
- 目的观察N-乙酰半胱氨酸(NAC)对烟草烟雾暴露导致的小鼠肺气肿及白介素-12(IL-12)水平的影响。方法健康雄性C57BL/6小鼠24只,按随机数字表法分为正常对照组、烟雾暴露组和NAC组。烟雾暴露组和NAC组小鼠给予香烟烟雾吸入共20周。NAC组小鼠在烟雾暴露16周时,予以加用NAC腹腔内注射给药,4周后处死小鼠,留取肺组织、血液和肺泡灌洗液(BALF)。使用HE染色法观察小鼠肺组织病理形态改变,计算单位面积内的平均肺泡内衬间隔以及肺泡数;使用酶联免疫吸附法(ELISA)检测小鼠BALF和血清中IL-12的浓度水平。结果与正常对照组相比,烟雾暴露组小鼠肺组织内炎症细胞浸润及肺气肿样变化明显,肺泡内衬间隔增加,肺泡数减少。同时,血清及BALF内IL-12水平较正常对照组明显增高,差异有统计学意义(P<0.05);NAC组小鼠肺组织病理变化与烟雾暴露组相比明显减轻,差异有统计学意义(P<0.05);血清和BALF内IL-12水平较烟雾暴露组显著降低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 NAC能明显抑制烟雾暴露导致的肺气肿,降低炎症因子IL-12水平,提示NAC对烟雾暴露导致的小鼠肺部炎症反应及肺气肿可能有减轻作用。
- 胡代菊郭欣梅晓冬
- 关键词：肺气肿慢性阻塞性肺病白介素-12N-乙酰半胱氨酸
