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金艳书

作品数:20 被引量:228H指数:10
供职机构:辽宁医学院更多>>
发文基金:辽宁省教委资助课题辽宁省自然科学基金辽宁省教育厅资助项目更多>>
相关领域:医药卫生生物学文化科学更多>>

文献类型

  • 20篇中文期刊文章

领域

  • 18篇医药卫生
  • 1篇生物学
  • 1篇文化科学

主题

  • 8篇玉竹
  • 8篇细胞
  • 6篇小鼠
  • 5篇提取物
  • 4篇多糖
  • 4篇玉竹提取物A
  • 3篇血管
  • 3篇玉竹多糖
  • 3篇衰老
  • 3篇糖尿
  • 3篇糖尿病
  • 3篇糖尿病小鼠
  • 3篇淋巴
  • 3篇淋巴细胞
  • 2篇凋亡
  • 2篇动物
  • 2篇毒性
  • 2篇多糖类
  • 2篇亚群
  • 2篇氧化氮

机构

  • 16篇锦州医学院
  • 3篇中国医科大学
  • 2篇北京中医药大...
  • 2篇辽宁医学院
  • 2篇锦州医科大学
  • 1篇锦州医学院附...
  • 1篇辽宁省疾病预...
  • 1篇中国中医科学...
  • 1篇锦州市中心医...
  • 1篇北京海淀妇幼...

作者

  • 20篇金艳书
  • 7篇吴学敏
  • 6篇潘兴瑜
  • 5篇李宏伟
  • 5篇李淑华
  • 3篇单颖
  • 3篇姜东
  • 2篇李会
  • 2篇柳晓琳
  • 2篇佟伟
  • 2篇娄金丽
  • 2篇陈莹
  • 2篇卢颖
  • 2篇赵良中
  • 2篇吕雪荣
  • 1篇王晨光
  • 1篇娄金丽
  • 1篇戴晋
  • 1篇张眉眉
  • 1篇邱全瑛

传媒

  • 8篇锦州医学院学...
  • 6篇中国临床康复
  • 3篇数理医药学杂...
  • 1篇现代预防医学
  • 1篇北京中医药大...
  • 1篇中国现代中药

年份

  • 1篇2008
  • 2篇2007
  • 10篇2006
  • 2篇2004
  • 1篇2003
  • 1篇2002
  • 2篇1993
  • 1篇1990
20 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
内毒素休克小鼠一氧化氮与肝细胞凋亡的关系
2006年
目的探讨内毒素休克小鼠一氧化氮(n itric oxide,NO)与肝细胞凋亡的关系及其对肝功能的影响。方法36只小鼠随机分为对照组(n=6)和5个实验组(5个时间点,n=6)。实验组应用LPS腹腔注射建立小鼠内毒素休克模型,并分别于LPS给药后0.5h,2h,6h,12h,24h测定肝组织匀浆NO水平,并取肝细胞分离纯化,通过流式细胞仪观察各组肝细胞凋亡情况,同时采血分离血清测定各组小鼠血清丙氨酸转氨酶(ALT)和天冬氨酸转氨酶(AST)水平。结果肝组织匀浆NO水平从0.5h到6h逐渐升高,6h达高峰(P<0.01),6h到24h逐渐下降至接近正常水平。流式细胞仪检测凋亡结果正常对照组凋亡率为2.33%,LPS五个时间组凋亡率平均分别为10.34%,21.65%,26.12%,30.12%,36.51%,LPS组肝细胞凋亡率明显高于对照组。血清AST和ALT水平在LPS注射2小时开始升高,并随时间延长逐渐升高。结论NO的大量产生早于肝细胞坏死和肝细胞凋亡,可能在内毒素休克早期诱导肝细胞凋亡和肝损伤。
卢颖李会李淑华金艳书李宏伟吴学敏王欣煜
关键词:内毒素休克细胞凋亡一氧化氮
安氟醚和普鲁卡因静—吸复合麻醉对患者IL_2产生及LT的影响
1993年
本文报道了用小鼠胸腺细胞 MTT 比色分析法检测安氟醚和普鲁卡因静一吸复合麻醉患者白细胞介素2(IL_2)及淋巴细胞转化(LT)的动态变化。结果表明,该组药物静一吸复合麻醉对患者 IL 的产生及 LT 均有明显抑制作用。麻醉后96小时可恢复到麻醉前水平,其抑制作用及恢复的机理有待进一步探讨。
金艳书李淑华刘育钢
关键词:安氟醚普鲁卡因白细胞介素2淋巴细胞转化
玉竹提取物A对内毒素血症小鼠血清中肿瘤坏死因子α及一氧化氮水平影响的量效依赖性被引量:4
2006年
目的:观察百合科黄精属中草药玉竹的醇提取物玉竹提取物A对内毒素血症小鼠72h存活率、血清中肿瘤坏死因子及一氧化氮水平的影响。方法:①实验于2005-01/03在锦州医学院免疫学实验室完成。选用6~8周龄雄性昆明种小鼠150只。150只小鼠被随机分为2组:Ⅰ组100只,Ⅱ组50只。②将Ⅰ组小鼠随机分为4组:模型组和玉竹提取物A(由锦州医学院潘兴瑜教授提供)低、中、高剂量组,每组25只。玉竹提取物A低、中、高剂量组腹腔注射玉竹提取物A0.5,1,2g/kg,1次/d,连续7d,模型组腹腔注射等量生理盐水。末次给药后1h模型组和玉竹提取物A组应用内毒素腹腔注射(10mg/kg)建立小鼠内毒素血症模型,记录小鼠72h存活率。③Ⅱ组小鼠随机分为5组:正常对照组,模型组和玉竹提取物A低、中、高剂量组,每组10只。模型组和玉竹提取物A低、中、高剂量组干预措施同Ⅰ组,正常对照组给予等量生理盐水。内毒素给药后6h采血并应用双抗体夹心酶联免疫吸附实验检测各组小鼠血清肿瘤坏死因子α水平,化学比色硝酸还原酶法检测血清一氧化氮水平。④组间显著性检验应用单向方差分析,组间比较方差齐时选用LSD法,方差不齐时用DunnetT3法。结果:昆明种小鼠150只均进入结果分析。①玉竹提取物A各剂量组72h生存率均明显高于模型组(P<0.05),玉竹提取物A各剂量组间72h生存率比较,差异不明显(P>0.05)。②模型组血清肿瘤坏死因子α和一氧化氮水平明显高于正常对照组(P<0.01)。玉竹提取物A低、中、高剂量组血清肿瘤坏死因子α和一氧化氮水平明显低于模型组,且呈量效依赖性(P<0.01),玉竹提取物A中、高剂量组血清一氧化氮水平明显低于模型组(P<0.01),但玉竹提取物A低剂量组血清一氧化氮水平与模型组比较,差异不明显(P>0.05)。结论:玉竹提取物A能够显著提高内毒素血症小鼠72h存活率;玉竹提取物A可明显�
卢颖李会金艳书李淑华李宏伟
关键词:玉竹内毒素类肿瘤坏死因子Α一氧化氮玉竹提取物A
苦参碱对人肝癌细胞增殖、细胞周期及细胞凋亡的影响被引量:50
2006年
目的:观察传统中药苦参的主要成分苦参碱对人肝癌细胞体外增殖、细胞周期及细胞凋亡作用的影响,探讨其对肝癌可能的作用机制。方法:实验于2004-05/2004-11在锦州医学院免疫与病原生物学教研室完成。选用人肝癌细胞株(BEL-7402),分设苦参碱0.5,0.75,1g/L浓度组,阴性对照组和阳性对照组(顺铂组)。①苦参碱对人肝癌细胞增殖作用的影响:将对数生长期的人肝癌细胞调至5×108L-1,按每孔100μL接种到96孔板内,培养24h后加入不同浓度(0.5,0.75,1g/L)的药物,继续培养72h。采用四甲基偶氮唑盐法最后用酶标仪测A值。实验同时设阴性对照组和阳性对照组(顺铂组),每组设6复孔。②苦参碱对人肝癌细胞周期的影响:将对数生长期的细胞用苦参碱(0.5,1g/L)处理48h后,消化并收集细胞,冲液后固定,4℃过夜。次日再冲洗2次,染色,调整细胞浓度至1×109L-1,流式细胞仪检测,按FACSort软件多正态拟合程序进行曲线拟合分析,计算DNA含量,得出细胞周期(G1、S、G2+M)的百分比。③苦参碱对人肝癌细胞DNALadder条带出现的影响:将对数生长期的细胞用苦参碱(0.5g/L、1g/L)处理48h后,消化并收集细胞,调整细胞浓度至1×109L-1,然后按细胞DNA提取试剂盒说明操作,提取细胞DNA,8g/L琼脂糖凝胶电泳,观察有无DNAladder条带出现。结果:①苦参碱在0.5,0.75,1g/L浓度时均能明显抑制人肝癌细胞增殖,抑制率分别为17.24%、26.05%和50.77%,存在着明显地浓度依赖关系,与对照组相比差异显著(P<0.01)。②苦参碱0.5,1g/L浓度组G0~G1期细胞数量明显高于对照组,并呈浓度依赖关系(36.96±1.98,48.41±3.12,27.30±1.11;t=-7.37,-11.04,P<0.01)。③苦参碱(0.5,1g/L)作用后可使人肝癌细胞发生凋亡,直方图上显示典型的细胞凋亡峰,凋亡率分别为10.21%、18.01%。④提取细胞DNA、电泳,可见苦参碱1g/L组出现典型的梯形条带,苦参碱0.5g/L组梯形条带不明显,而对照组未见
金艳书吴学敏娄金丽
关键词:苦参碱药理学细胞学细胞周期肝癌癌细胞
玉竹提取物A对STZ诱导的Ⅰ型糖尿病小鼠血糖及死亡率的影响被引量:12
2004年
目的 研究玉竹提取物A (extractionAofpolygonatumodoratum ,EA -PAOA)对链脲佐菌素 (STZ)诱导的I型糖尿病小鼠降血糖作用及死亡率影响。方法 采用链脲佐菌素小剂量多次注射诱导Ⅰ型糖尿病小鼠模型 ,实验组分三个浓度腹腔注射等体积EA -PAOA ,对照组注射等体积生理盐水 ,监测血糖及死亡率变化。另选昆明小鼠 6 0只 ,对EA -PAOA进行急性毒性实验。结果 实验组血糖及死亡率与对照组比较有不同程度的降低 ;急性毒性实验显示EA -PAOA毒性作用很低 ,LD5 0 =14 5 12 4g/Kg。 结论 经腹腔注射EA -PAOA能明显降低STZ诱导的Ⅰ型糖尿病小鼠血糖及死亡率 ,安全范围大。
陈莹潘兴瑜吕雪荣金艳书佟伟
关键词:玉竹提取物A链脲佐菌素急性毒性
玉竹提取物B对CEM的抑制作用被引量:9
2004年
目的 研究玉竹提取物B (ExtractionBofpoly -gonatomodoratum ,EB -PAOA)对CEM和人类正常T细胞作用。方法 以不同浓度的EB -PAOA处理CEM细胞和正常人T细胞 ,采用MTT法测EB -PAOA对CEM及人类T细胞增殖的抑制作用 ,采用电镜检测CEM细胞形态学的变化 ,采用流式细胞仪及琼脂糖电泳检测DNA的变化 ,观察CEM在EB -PAOA的作用下发生凋亡的情况。结果 最低浓度 (1∶4 0 0 0 /ml)对CEM的增殖抑制作用较小 ,随浓度的增大抑制作用逐渐增强 ,最高浓度的抑制作用最强 (P <0 0 1) ;可促进CEM细胞凋亡 ;EB -PAOA对人的正常T淋巴细胞的增殖没有影响 (P >0 0 5 )。结论 EB -PAOA可以抑制CEM的增殖 ,其抑制作用随浓度增加逐渐增强 ;并能诱导CEM细胞凋亡 ;EB -PAOA对人类T淋巴细胞的增殖没有影响。
吕雪荣潘兴瑜陈莹金艳书佟伟
关键词:玉竹CEM凋亡
玉竹提取物A对1型糖尿病小鼠血糖及细胞因子的调控作用被引量:6
2006年
目的:研究1型糖尿病(DM)的发生与细胞因子作用的关系及玉竹提取物A(EA-PAOA)对链脲佐菌素(STZ)诱导的1型糖尿病小鼠(下称STZ小鼠)血糖和细胞因子的影响。方法:昆明小鼠60只,对EA-PAOA进行急性毒性实验。采用STZ小剂量多次注射诱导1型糖尿病小鼠模型,正常对照组与DM对照组各1组,实验组分三个剂量腹腔注射等体积EA-PAOA,用药4周监测血糖变化,4周后应用EL ISA法检测外周血血清IL-4、IL-10、IFN-γ含量。结果:急性毒性实验显示EA-PAOA毒性作用很低,LD 50=14.5124g/K g;DM对照组与正常对照组比较IL-4、IL-10降低,IFN-γ升高;实验组与DM对照组比较血糖明显降低,IL-4、IL-10升高,IFN-γ降低。结论:1型DM的发生与细胞因子IL-4、IL-10降低,IFN-γ升高有关,EA-PAOA安全范围大,可调节STZ小鼠发病过程中细胞因子水平,干预1型DM发生发展。
金艳书庄晓燕吴学敏李宏伟刘运芝
关键词:1型糖尿病玉竹提取物A急性毒性实验细胞因子
威麦宁抑制小鼠Lewis肺癌移植瘤的生长及其血管生成的实验研究被引量:13
2007年
目的:探讨威麦宁对小鼠Lewis肺癌移植瘤生长及其血管生成作用的影响。方法:建立小鼠Lewis肺癌移植瘤模型,用药后取瘤组织称重并计算抑瘤率;瘤组织切片HE染色,光镜下进行形态学观察;免疫组化法检测瘤组织血管内皮细胞CD34的表达情况并计数微血管密度(MVD)。结果:威麦宁浓度在100mg/kg.d、250mg/kg.d时,对小鼠Lewis肺癌的抑制率分别为19.14%和51.56%;对照组癌巢间微血管丰富,用药组瘤组织及其周围微血管均减少;用药组瘤组织内MVD明显低于NS组(P<0.01)。结论:威麦宁能减少肿瘤组织血管生成,从而抑制小鼠移植瘤的体内生长。
吴学敏金艳书娄金丽刘运芝
关键词:威麦宁LEWIS肺癌血管生成
玉竹多糖对衰老模型鼠细胞及体液免疫功能的影响被引量:17
2006年
目的:观察玉竹多糖对D-半乳糖致亚急性衰老模型小鼠免疫功能的影响,分析玉竹多糖抗衰老的可能作用途径。方法:实验于2004-07/2005-05在锦州医学院免疫实验室完成。取昆明小鼠50只,按随机数字表法分为5组,即正常对照组、衰老模型组和0.5g/kg,1g/kg,2g/kg玉竹多糖组。除正常对照组外,其余各组每只颈背部皮下注射50g/LD-半乳糖0.5mL,连续6周。同时0.5g/kg,1g/kg,2g/kg玉竹多糖组分别腹腔注射0.5g/kg,1g/kg,2g/kg,0.5mL的玉竹多糖给予治疗,正常对照组和衰老模型组腹腔注射生理盐水0.5mL/只。6周后,将小鼠称重并麻醉剖取小鼠胸腺和脾脏,计算脾指数穴mg/g雪=脾质量穴mg雪/小鼠体质量穴g雪,同法计算胸腺指数。应用MTT法测定脾淋巴细胞转化指数。用免疫荧光法测定脾T淋巴细胞亚群细胞数,观察其对免疫功能的影响。结果:50只小鼠全部进入结果分析,无脱失。①与正常对照组比较,衰老模型组小鼠胸腺指数和脾指数显著下降(P<0.05~0.01);脾T,B淋巴细胞转化刺激指数显著降低(P<0.05~0.01);CD8+细胞数减少穴P<0.01雪,CD4+/CD8+比值增加穴P<0.01雪。②与衰老模型组比较,0.5g/kg,1g/kg,2g/kg玉竹多糖组小鼠的脾指数、胸腺指数、B淋巴细胞转化指数及CD8+细胞数均显著提高(P<0.05~0.01),而CD4+/CD8+比值显著降低穴P<0.01雪,但3个剂量组之间差异无显著性意义穴P>0.05雪。结论:玉竹多糖可明显改善D-半乳糖致衰老模型小鼠的细胞及体液免疫功能,提高胸腺指数和脾指数,增加脾T,B淋巴细胞转化刺激指数和CD8+细胞的数量,恢复CD4+/CD8+比值的失衡状态,从而延缓机体的免疫衰老。玉竹多糖不同剂量组间无明显的剂量依赖性。
单颖姜东潘兴瑜金艳书李淑华李宏伟
关键词:玉竹多糖类半乳糖T淋巴细胞亚群
玉竹多糖干预后衰老模型鼠抗氧化系统及免疫功能的变化被引量:35
2006年
目的:观察具有扶正固本,养阴润燥和滋补强壮功效的百合科黄精属植物药玉竹的提取物玉竹多糖对D-半乳糖致亚急性衰老模型小鼠血清中超氧化物歧化酶活性和丙二醛含量的抗氧化系统作用及免疫功能的影响,探讨玉竹多糖抗衰老的可能作用途径。方法:实验于2004-07/2005-05锦州医学院免疫教研室完成。①取昆明小鼠50只,随机分为5组:正常对照组、衰老模型组和低、中、高剂量玉竹多糖治疗组。除正常对照组外,其余各组每只颈背部皮下注射50g/LD-半乳糖0.5mL,连续6周。同时低、中、高剂量玉竹多糖治疗组分别腹腔注射0.5,1,2g/kg剂量的玉竹多糖(玉竹为百合科黄精属植物药,药用根茎,由锦州医学院免疫教研室采摘,经中国医科大学免疫教研室潘兴瑜教授乙醇回流脱脂、水提纯、浓缩、醇沉、除蛋白、离心、真空干燥等程序,得到玉竹多糖;玉竹产自锦州凌海市温滴楼乡岩井寺工区)溶液0.5mL,正常对照组和衰老模型组小鼠给予腹腔注射生理盐水0.5mL。②给药6周后,麻醉下将小鼠摘除眼球取血,常规分离血清,在4℃下3000r/min离心5min,取上清待测。用分光光度计检测小鼠血清中超氧化物歧化酶活性和丙二醛水平,并将小鼠称质量并剖取小鼠胸腺和脾脏,用电子天平称质量,以脏器湿质量(mg/g)表示小鼠脾指数和胸腺指数,用MTT法测定脾淋巴细胞转化指数,用免疫荧光法测定脾T淋巴细胞亚群,观察玉竹多糖对免疫功能的影响。③多组间样本均数比较采用方差分析。结果:昆明种小鼠50只均进入结果分析。①衰老模型组小鼠血清中超氧化物歧化酶活性明显低于正常对照组,丙二醛水平明显高于正常对照组(P<0.05)。高剂量玉竹多糖治疗组小鼠血清中超氧化物歧化酶活性明显高于衰老模型组,丙二醛水平明显低于衰老模型组(P<0.01,0.05);中、低剂量玉竹多糖治疗组与衰老模型组血清�
单颖潘兴瑜姜东金艳书赵良中
关键词:玉竹多糖类衰老
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