钟志莲
- 作品数：7 被引量：36H指数：4
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- 参麦注射液对兔离体心脏缺血—再灌注损伤的保护作用被引量：7
- 2004年
- 目的探讨参麦注射液对兔离体灌流心脏缺血—再灌注损伤的保护作用。方法离体兔心采用Langendorff法灌流 ,灌注参麦注射液 1 0min ,然后结扎冠状动脉左前降支 90min ,再灌注 40min。记录左室内压 (LVP)、左室内压最大上升速率 ( +dp dtmax)、左室舒张末压 (LVEDP)、心率 (HR) ,定时收集冠脉流出液测定冠脉流量 (CF)和肌酸激酶 (CK)活性 ,再灌注结束时测定心肌梗死面积。结果缺血—再灌注可显著降低LVP、+dp dtmax,升高LVEDP ,增加CK释放 ,心肌梗死面积为 ( 4 2 .9± 4.8) % ;预先用参麦注射液 (用K—H液按体积比稀释成 1∶3 2 0或 1∶1 60 )灌流心脏 1 0min,可显著缩小心肌梗死面积 ,改善缺血—再灌注所致心功能损伤 ,减少CK释放。结论参麦注射液对兔离体灌流心脏缺血—再灌注损伤具有明显保护作用。
- 李年生钟志莲胡长平
- 关键词：参麦注射液缺血-再灌注心脏
- 银杏叶提取物对大鼠高脂血症的影响被引量：4
- 2009年
- 目的:研究银杏叶提取物(EGb761)对高脂血症大鼠血脂的影响及机制。方法:雄性SD大鼠高脂饲养4周诱发高脂血症,其中实验组在高脂饲料饲养2周后开始每日灌胃给予EGb761(1.0g/kg),持续2周。实验结束后,颈动脉取血测定血脂、一氧化氮(NO)、非对称二甲基精氨酸(ADMA)和丙二醛(MDA)含量。结果:EGb761能显著降低高脂血症大鼠血清总胆固醇和低密度脂蛋白及甘油三酯水平。EGb761能显著降低血浆ADMA和MDA含量以及增加NO水平。结论:银杏叶提取物EGb761具有降低血脂,其作用与抑制脂质过氧化、调节ADMA/NO系统有关。
- 钟志莲李年生
- 关键词：银杏叶提取物高脂血症一氧化氮非对称二甲基精氨酸
- HOE694对自由基所致离体心脏损伤的保护作用被引量：3
- 2006年
- 目的在兔离体灌注心脏观察选择性钠氢交换抑制剂HOE694对内源性自由基所致心功能损伤的保护作用。方法离体兔心脏采用Langendorff法灌流,通过次黄嘌呤(HX)和黄嘌呤氧化酶(XO)诱导产生氧自由基超氧阴离子(O2-)造成心功能损伤模型,记录左室内压(LVP)、左室内压最大上升速率(+dp/dtmax)、左室舒张末压(LVEDP)、心率(HR),定时收集冠脉流出液测量冠脉流量(CF)和肌酸肌酶(CK)活性,并测定心肌组织中丙二醛(MDA)的含量。结果用含0.06μmoL/L HX和2 U/L XO的K-H液灌流心脏10 min,可显著降低LVP、+dp/dtmax,升高LVEDP,减慢HR,增加CK释放和MDA的含量;预先灌注HOE694(0.1,0.3μmoL/L)可明显促进HX+XO所致心功能损伤的恢复,减少CK的释放和MDA的含量。结论HOE694对内源性自由基所致心功能损伤具有明显保护作用。
- 李年生钟志莲胡长平
- 关键词：药理学次黄嘌呤黄嘌呤氧化酶心脏
- 银杏叶提取物对内外源性自由基所致兔离体心脏损伤的保护作用被引量：5
- 2003年
- 目的探讨银杏叶提取物(EGb)对兔离体灌流心脏内外源性自由基所致心肌损伤的保护作用。方法离体兔心采用Langendorff法灌流 ,记录左室内压(LVP)、左室内压最大上升速率 (+dp/dtmax)、左室舒张末压(LVEDP)、心率 (HR) ,定时收集冠脉流出液测定冠脉流量 (CF)和肌酸激酶 (CK)活性 ,再灌结束时测定心肌组织中丙二醛 (MDA)含量。结果以含 0 .2 5 μmol/L 1 .1— 二苯基 —2 — 三硝基苯肼 (DPPH)或 0 .0 6 μmol/L次黄嘌呤(HX)和 2 .0u/L黄嘌呤氧化酶 (XO)的K—H液灌流心脏 1 0min,可显著降低LVP、+dp/dtmax,升高LVEDP ,增加CK和MDA释放 ;预先用 2 .5mg/LEGb灌流心脏 1 0min,可显著改善DPPH或HX +XO所致心功能损伤 ,减少CK和MDA释放。结论EGb对DPPH或HX +XO诱导内外源性自由基所致心肌损伤具有明显保护作用。
- 李年生钟志莲胡长平
- 关键词：银杏叶提取物自由基心脏
- 银杏叶提取物的心肌延迟保护作用及其机制研究被引量：11
- 2007年
- 目的观察银杏叶提取物(EGb761)对大鼠离体心脏心肌的延迟保护作用及其机制。方法离体大鼠心脏全心停灌缺血30min后再灌注30min产生缺血再灌损伤,观测心率(HR)、冠脉流量(CF)、左室内压(LVP)和左室内压变化最大速率(+dp/dtmax),测定心肌组织中肌酸激酶(CK)释放量、心肌组织丙二醛(MDA)和一氧化氮(NO)的量。结果实验前24h单次ig给予EGb761(50或100mg/kg)可显著改善心肌缺血再灌注所致的心功能(LVP和+dp/dtmax)损伤,抑制心肌组织CK释放和MDA水平的增加以及NO水平的降低。预先给予NO合酶抑制剂L-NAME(5mg/kg)或心肌肌细胞膜ATP敏感钾通道(sarcKATP)阻断药HMR1883(3mg/kg),均可明显抑制EGb761对心肌缺血再灌注损伤的延迟保护作用。结论EGb761对缺血再灌注诱导大鼠心肌损伤具有延迟性保护作用,这一保护作用可能与增加NO合成和开放sarcKATP通道有关。
- 李年生钟志莲姜德建
- 关键词：缺血再灌注损伤ATP敏感钾通道一氧化氮
- Carriporide对高脂饮食所致兔动脉粥样硬化的保护作用被引量：6
- 2002年
- 为探讨钠 -氢交换体是否介导动脉粥样硬化的发生 ,在高脂饮食诱导的兔动脉粥样硬化模型上观察了选择性钠 -氢交换抑制剂Cariporide的抗动脉粥样硬化作用。 2 2只雄性新西兰兔随机分为 3组 :对照组给予普通饲料 ;模型组给予高脂饲料 ;治疗组给予高脂饲料的同时每天口服Cariporide 0 .1mg/kg。在高脂饲养前、治疗第 5和第 10周分别称重和取血检测血清总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇和高密度脂蛋白胆固醇。 10周后处死动物 ,取出主动脉弓和心脏等 ,在光学显微镜和透射电子显微镜下行病理学检查。结果发现 ,对照组胸主动脉内膜表面光滑完整 ,光镜和电镜下内膜、内膜下层及中层未见异常改变。模型组动脉内膜增厚 ,内皮细胞损伤 ,管腔变窄 ,内膜下及中膜有大量泡沫细胞 ,平滑肌细胞排列紊乱 ;内弹力膜水肿 ,结构破坏。治疗组除一例发现主动脉管腔内膜有一隆起病灶外 ,其余兔主动脉内膜无明显损伤 ,内膜下层只有少量脂质侵入 ,内弹力膜完好 ,平滑肌细胞接近正常。此结果提示 ,Cariporide能明显减轻高脂饲料诱发的动脉粥样硬化 。
- 刘立英文继舫涂江华钟志莲吴晋湘
- 关键词：药理学动脉粥样硬化血脂疾病模型
- 雷米普利预适应对大鼠心脏延迟性的保护作用
- 2006年
- 目的探讨雷米普利预适应对大鼠离体心脏缺血-再灌注损伤的延迟性保护作用及机制。方法离体大鼠心脏采用Langendoff灌流法建立心肌缺血再灌注损伤模型。35只大鼠随机分为5组:(1)对照组;(2)缺血-再灌组(I/R组);(3)雷米普利预处理组(Ramipril 0.05 mg/kg);(4)雷米普利预处理组(Ramipril 0.1 mg/kg):(5)HOE140+雷米普利预处理组(HOE140 0.1 mg/kg+Ramipril 0.1 mg/kg)。每组7只。记录左室内压(LVP)、左室内压最大上升速率(+dp/dt max)、左室舒张末压(LVEDP)、心率(HR),定时收集冠脉流出液测量冠脉流量(CF)和肌酸激酶(CK)活性。再灌注结束后采用分光光度法测定心肌组织中丙二醛(MDA)含量。结果(1)与对照组比较,I/R组缺血-再灌注后10、20、30 min可显著降低LVP和+dp/dt max(P<0.01),升高LVEDP(P<0.01),降低CF(P<0.01),缺血-再灌注后10、20 min显著降低HR(P<0.01);(2)与I/R组比较,Ramipril 0.05mg/kg组缺血-再灌注后20、30 min可显著升高LVP(P<0.01)及增加CF(P<0.05);缺血-再灌注后10、20、30min可显著升高+dp/dt max(P<0.01),降低LVEDP(P<0.01);(3)与I/R组比较,Ramipril 0.1 mg/kg组缺血-再灌注后10、20、30 min可显著升高LVP(P<0.01),升高+dp/dt max(P<0.01),降低LVEDP(P<0.01);增加CF(P<0.05);(4)与Ramipril 0.1 mg/kg组比较,HOE140 0.1 mg/kg+Ramipril 0.1 mg/kg组缺血-再灌注后10、20、30min可显著降低LVP(P<0.0 5);降低+dp/dt max(P<0.05);升高LVEDP(P<0.05);降低CF(P<0.05);(5)I/R组缺血-再灌注后10、20、30 min CK与对照组比较,均有显著性差异(P均<0.01);Ramipril 0.05 mg/kg组及Ramipril 0.1 mg/kg组缺血-再灌注后10、20、30 min CK与I/R组比较,均有显著性差异(P均<0.01);HOE1400.1 mg/kg+Ramipril 0.1 mg/kg组缺血-再灌注后10、20、30 min CK与Ramipril 0.05 mg/kg组及Ramipril 0.1mg/kg组比较,均有显著性差异(P均<0.01);(6)实验前24 h舌下静脉注射雷米普利0.05 mg/kg或0.1 mg/kg均可显著降低缺血-再灌注心肌组织中MDA含量。结论雷米普利对缺血再灌�
- 李年生钟志莲江俊麟
- 关键词：雷米普利缺血-再灌注心脏
