闫立萍
- 作品数：12 被引量：37H指数：4
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- 内吗啡肽对糖基化终末产物致人脐静脉内皮细胞表达一氧化氮、一氧化氮合酶、内皮素1的影响
- 2012年
- 目的探讨内吗啡肽（EMs）对糖基化终末产物（AGEs）培养条件下人脐静脉内皮细胞（HUVEC）合成分泌一氧化氮（NO）、内皮型一氧化氮合酶（eNOS）、内皮素1（ET-1）的影响。方法体外制备AGEs修饰的牛血清白蛋白（AGEs—BSA）；分别用AGEs—BSA、EMs（1×10-5、1×10-6、1×10-7、1×10-8mol／LEM1或EM2）＋AGEs—BSA及EMs（1×10-5mol／LEMl或EM2）＋纳洛酮＋AGEs．BSA共同干预HUVEC，同时以只加BSA的HUVEC作为阴性对照。噻唑蓝（MTT）法检测各组HUVEC存活率；放射免疫法检测各组NO、eNOS水平；酶联免疫吸附实验（ELISA）法测定各组ET-1表达量；实时荧光定量聚合酶链反应（RT—PCR）法检测各组eNOS、ET-1mRNA的表达。采用单因素方差分析及t检验进行数据统计。结果与AGEs—BSA组相比，1×10-5mol／LEM1干预组HUVEC存活率增加，NO分泌量减少[分别为0．89±0．05VS0．67±0．02和（14．8±1．4）VS（23．0±0．7）μmol／L，t值分别为9．86、13．18，均P〈0．05]，ET-1产生及其mRNA表达降低[分别为（0．85±0．01）VS（0．99±0．01）μg/L和10．6±0．7VS25．6±1．6，t值分别为31．36、50．18，均P〈0．05]，eNOS活性及其mRNA表达增加[分别为（2．53±0．20）VS（0．61±0．09）U／ml和0．35±0．00VS0．05±0．00，t值分别为21．50、16．80，均P〈0．05]，EM1其他浓度组和EM2各浓度组上述各指标与AGEs—BSA组比较结果相似，差异亦均有统计学意义（t值为2．24～102．4，均P〈0．05）；纳洛酮组上述指标与AGEs—BSA组差异无统计学意义（t值为0．56—2．05，均P〉0．05），而与各浓度EM1或EM2干预组差异有统计学意义（t值为2．24～64．96，均P〈0．05）。结论EMs可提高AGEs—BSA条件下HUVEC的存活率，降低NO、ET-1浓度，提高eNOS浓度；纳洛酮可阻断EMs的上述作用，提示EMs是通过μ阿片受体发挥作用的。
- 刘静闫立萍魏素虹许衍甲
- 关键词：糖基化终末产物内吗啡肽一氧化氮内皮素
- 甲型H1N1流感重症肺炎与非甲型H1N1流感重症肺炎患者心肌酶学变化的比较研究被引量：1
- 2010年
- 目的 通过对甲型H1N1 流感（甲流）重症肺炎患者与非甲流重症肺炎患者心肌酶学变化的研究,探讨二者对心肌酶影响的差异及其临床意义.方法 分析32例甲流重症肺炎患者及30例非甲流重症肺炎患者血清天门冬氨酸氨基转移酶（AST）、丙氨酸氨基转移酶（ALT）、肌酸激酶（CK）、肌酸激酶同工酶（CK-MB）、肌钙蛋白（cTnT）和乳酸脱氢酶（LDH）活性的变化规律.结果 甲流重症肺炎患者诊断初期血清AST、ALT、CK、LDH均明显升高,随病情进展逐渐下降,至恢复期基本降至正常;非甲流重症肺炎患者诊断初期血清AST、ALT、CK、LDH较缓解期和恢复期略有增高,但幅度明显低于甲流重症肺炎患者,且整个病程均在正常范围.诊断初期两组AST、ALT、CK、LDH值均有统计学差异（P=0.021、0.01、0.016、0.013,〈0.05）,缓解期两组ALT、LDH值有统计学差异（P=0.041、0.023,〈0.05）,恢复期仅ALT值有统计学差异（P=0.01,〈0.05）.两组CK-MB、cTnT值始终无差异（P=0.491、0.438、0.602,〉0.05）.结论 甲流重症肺炎患者血清AST、ALT、CK、LDH呈一过性升高,非甲流重症肺炎患者心肌酶无明显变化.
- 刘华虎维东李晶闫立萍蔡曦光
- 关键词：甲型H1N1流感重症肺炎心肌酶
- 红芪多糖诱导肺腺癌细胞凋亡与Bax/Bcl-2表达的研究被引量：9
- 2016年
- 目的:探讨红芪多糖对A549细胞凋亡及Bax/Bcl-2 mRNA表达的影响。方法:MTT法检测红芪多糖对A549细胞生长的抑制作用,流式细胞仪检测红芪多糖对A549细胞凋亡的影响,RT-PCR法检测红芪多糖对A549细胞Bcl-2、Bax mRNA表达的影响。结果:不同浓度的红芪多糖对肺腺癌细胞生长均有抑制作用,抑制率与浓度呈正相关;不同浓度红芪多糖均可诱导A549细胞凋亡,并呈现浓度依赖性;不同浓度红芪多糖均可降低Bcl-2蛋白的表达,相应提高Bax蛋白的表达,呈浓度依赖性。结论:红芪多糖可抑制A549细胞生长,并诱导其凋亡,且可能通过调节细胞内Bax和Bcl-2的表达从而诱导A549细胞凋亡。
- 刘华闫立萍王小军
- 关键词：红芪多糖BAXCASPASE-3细胞凋亡
- 苦参碱调节Bax和Bcl-2蛋白表达诱导肺腺癌A549细胞凋亡的机制被引量：8
- 2012年
- 目的:探讨Bax和Bcl-2蛋白在苦参碱诱导A549细胞凋亡中的作用。方法:MTT法检测苦参碱对A549细胞生长的抑制作用,流式细胞仪检测细胞凋亡及Bcl-2、Bax和Caspase-3蛋白的表达情况。结果:不同浓度的苦参碱对肺腺癌细胞生长均有抑制作用,抑制率与浓度呈正相关。苦参碱随时间进行性降低Bcl-2蛋白的表达,相应地稳步提高Bax蛋白的表达,同时促进Bax从胞浆内向线粒体移位,紧接着降解Caspase-3蛋白。结论:苦参碱通过调节细胞内Bax和Bcl-2蛋白的表达经线粒体信号转导途径诱导A549细胞的凋亡。
- 范临夏曲强刘华潘辉闫立萍
- 关键词：苦参碱BAXCASPASE-3细胞凋亡
- 肺上皮样血管内皮细胞瘤1例并文献复习
- 2013年
- 目的 加强对肺上皮样血管内皮细胞瘤（PEH）的认识,提高诊断率.方法 结合我院诊治的1例PEH患者的临床资料和文献复习,分析该病的病因、临床特点、病理诊断、鉴别诊断、治疗及预后.结果 PEH病因不清,临床症状较少且轻微,多为咳嗽、咳痰、少量咯血；影像学检查主要表现为两肺多发性结节影,病理学检查主要特征是单细胞原始管腔结构；免疫组织化学检查提示其为内皮细胞源性.目前尚无有效治疗措施,预后介于良、恶性肿瘤之间.结论 PEH是一种低度恶性肿瘤,好发于中年女性,临床表现无特异性,易误诊,需肺活检才能诊断.
- 范临夏蔡曦光王小军闫立萍
- 关键词：血管内皮瘤肺肿瘤
- 52例肺部真菌感染患者血清降钙素原、1,3-β-D葡聚糖水平观察被引量：5
- 2015年
- 目的观察肺部真菌感染患者血清降钙素原(PCT)、1,3-β-D葡聚糖检测水平。方法 116例肺部感染患者,其中真菌感染52例(真菌组)、细菌感染64例(细菌组),另选择20例体检中心健康体检者作为对照组。采集静脉血检测3组血清1,3-β-D葡聚糖及PCT。结果真菌组、细菌组、对照组1,3-β-D葡聚糖水平分别为(40.26±10.38)、(16.83±5.21)、(6.72±2.56)pg/m L,真菌组、细菌组与对照组比较,真菌组与细菌组比较,P均<0.05。真菌组、细菌组、对照组PCT分别为(0.623±0.13)、(0.681±0.22)、(0.156±0.08)ng/m L,真菌组、细菌组与对照组比较,P均<0.05。结论肺部真菌感染患者血清1,3-β-D葡聚糖、PCT水平升高,且较细菌感染患者血清1,3-β-D葡聚糖水平升高更明显,检测患者血清PCT、1,3-β-D葡聚糖有助于早期诊断肺部真菌感染。
- 肖晓辉刘华蔡曦光巨佳闫立萍
- 关键词：肺部感染降钙素原真菌感染
- 红芪多糖抗肿瘤及免疫调节作用
- 2011年
- 红芪多糖是红芪中提取的重要成分，能抑制肿瘤细胞增殖，阻滞细胞周期在G2-M期，通过线粒体途径调控肿瘤细胞凋亡及增强红细胞天然免疫和T淋巴细胞免疫功能，并能减轻化疗药造成的免疫功能低下，从而起到联合抗肿瘤作用。
- 刘华李怡闫立萍
- 关键词：肿瘤红芪多糖免疫调节
- 相关基因在苦参碱诱导人肺腺癌细胞凋亡中的表达
- 2012年
- 目的探讨苦参碱对肺腺癌细胞凋亡和Bcl-2、Bax蛋白表达的影响。方法肺腺癌A549细胞进行传代培养后，分别加入30、60、120、240mg／L的苦参碱，MTT法检测其对A549细胞生长的抑制作用，流式细胞仪检测细胞凋亡及Bcl-2、Bax蛋白的表达。结果不同浓度的苦参碱对肺腺癌细胞生长均有抑制作用，抑制率与浓度呈正相关。苦参碱可诱导A549细胞凋亡，与作用时间呈正相关。苦参碱能显著降低Bcl-2蛋白表达（P〈0．01），而显著升高Bax蛋白表达水平。结论Bcl-2基因表达降低、Bax基因表达增高可能在苦参碱诱导肺腺癌A549细胞凋亡中起重要作用。
- 范临夏蔡曦光潘辉闫立萍
- 关键词：BCL-2BAX苦参碱细胞凋亡
- 内吗啡肽对糖基化终末产物条件下血管内皮细胞功能的影响
- 目的：探讨内吗啡肽(EMs)对糖基化终末产物(AGEs)培养条件下人脐静脉内皮细胞(HUVECs)合成和分泌血管活性物质的影响。 方法：从新鲜脐带中分离培养鉴定HUVECs,运用体外制备的糖基化修饰的牛血清白蛋白(AGE...
- 闫立萍
- 关键词：内吗啡肽糖基化终末产物人脐静脉内皮细胞一氧化氮合酶内皮素1
- 文献传递
- COPD肺动脉高压患者血浆CDK5、磷酸化PPARγ水平及临床意义被引量：1
- 2016年
- 目的：观察COPD肺动脉高压患者血浆细胞周期素依赖蛋白激酶5（cyclin-dependent kinase 5,CDK5）及磷酸化过氧化物酶体增殖物激活受体γ（phosphorylated-peroxisome proliferators-activated receptorsγ,P-PPARγ）水平变化,探讨二者与肺动脉高压的相关性及评估肺动脉高压的临床价值。方法以COPD患者为研究对象,以健康体检者为对照,经心脏彩色多普勒超声评估肺动脉收缩压（pulmonary artery systolic pressure,PASP）后,分为对照组、COPD 组及轻、中、重度COPD肺动脉高压组；采用 ELISA 法检测血浆 CDK5及 P-PPARγ蛋白浓度；应用 Pearson 相关分析方法分析血浆CDK5、P-PPARγ浓度分别与PASP的相关性以及二者之间的相关性；绘制 ROC曲线,评价二者预测COPD肺动脉高压的准确性。结果肺动脉高压组患者血浆 CDK5、P-PPARγ浓度高于对照组及COPD组,其中以重度肺动脉高压组最高,中度肺动脉高压组其次；Pearson相关分析显示血浆CDK5、P-PPARγ浓度分别与 PASP 呈正相关（r=0.789,P =0.000；r=0.649,P =0.000）, CDK5与P-PPARγ之间亦呈正相关（r =0.674,P =0.000）；ROC 曲线分析显示血浆 CDK5、P-PPARγ浓度预测肺动脉高压的曲线下面积分别为0.762、0.836,以 CDK5浓度115.91 ng/L为界值诊断肺动脉高压的灵敏度为60.0%,特异度为87.5%,以 P-PPARγ浓度95.34 ng/L 为界值,诊断肺动脉高压的灵敏度为80.0%,特异度为75.0%。结论 CDK5表达上调、PPARγ磷酸化是 COPD肺动脉高压形成中重要的病理改变,二者血浆水平与肺动脉高压密切相关,可以有效用于临床协助诊断COPD肺动脉高压、评估肺动脉高压程度。
- 韩昧桥刘华肖晓辉闫立萍余宏鑫杜伟山
- 关键词：肺动脉高压
