闫铭锋
- 作品数：9 被引量：10H指数：2
- 供职机构：兰州大学基础医学院甘肃省新药临床前研究重点实验室更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学环境科学与工程更多>>
- 羰基镍急性中毒对大鼠骨髓细胞的DNA损伤
- 2016年
- 通过动物实验观察不同剂量羰基镍对大鼠骨髓细胞DNA损伤程度。采用SD大鼠,以135 mg·m^(-3)和250 mg·m^(-3)羰基镍为染毒组,250 mg·m^(-3)氯气为阳性对照组,静态方式染毒30 min。未染毒组为正常对照组,大鼠染毒后1、2、3和7 d分别采集样本。采用单细胞凝胶电泳检测每组大鼠骨髓细胞DNA的损伤程度。彗星尾长和Olive尾矩2个指标的分析结果表明,大鼠骨髓细胞DNA损伤程度随着羰基镍染毒剂量的增加而增加,在4个时间点各剂量组间均有显著差异(P<0.05)且随时间的变化有一定的规律,损伤程度在3 d时达到最大,而后缓慢下降。羰基镍急性中毒对大鼠骨髓细胞DNA有一定的损伤,且存在剂量-效应关系,各剂量组损伤程度有一定的时间效应规律。
- 赵亚学李宇马国煜刘静王秋英张小培宣小强闫铭锋吴喜江程宁
- 关键词：羰基镍SD大鼠DNA损伤单细胞凝胶电泳骨髓细胞
- 大鼠急性羰基镍中毒后血浆中SOD及GSH-Px活力的变化
- 2016年
- 目的通过研究大鼠急性羰基镍中毒后血浆中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力的变化,探讨大鼠羰基镍急性毒性酶学作用及其中毒机制。方法SD大鼠静态吸入染毒30min,羰基镍染毒低、中、高剂量组浓度分别为20、135和250mg/m3,氯气染毒250mg/m3为阳性对照组。分别于染毒后第1、第2、第3和第7天测定血浆中SOD和GSH-Px活力。结果羰基镍中、高剂量组和氯气组SOD活力在第1、第2、第3天明显下降(P<0.05),第7天开始回升;羰基镍高剂量组SOD下降程度高于氯气组(P<0.05)。GSH-Px活力在羰基镍中、高剂量组染毒后第3天时出现下降(P<0.05)。结论羰基镍可明显抑制血浆中SOD和GSH-Px活力,使机体抗氧化能力下降,造成氧化损伤进而导致各种病变发生,并且该抑制作用以染毒后第1,第2,第3天最强。
- 赵燕红王宁王秋英刘静马国煜张小培吴喜江闫铭锋宣小强程宁
- 关键词：羰基镍SOD活力GSH-PX活力
- 羰基镍急性中毒大鼠肝组织中DNA损伤和超微结构实验观察被引量：1
- 2016年
- 目的通过观察羰基镍急性中毒对大鼠肝组织中DNA损伤和超微结构的变化,探讨急性羰基镍对肝组织的毒性机制。方法通过单细胞凝胶电泳和透射电镜观察羰基镍不同染毒剂量组(20、135、250mg/m3)、阳性对照组(氯气250mg/m3)和正常对照组不同取材时间(第1、第2、第3、第7天)大鼠肝组织中DNA损伤程度和超微结构的变化规律。结果不同取材时间下大鼠吸入不同浓度的羰基镍,彗星尾长和Olive尾矩均高于正常对照组(P<0.05)。在同一染毒剂量下取材时间不同彗星尾长和Olive尾矩均出现动态的变化趋势。中高剂量组彗星尾长和Olive尾矩均在第3天达到高峰,第7天出现明显的减弱。透射电镜观察不同剂量染毒组肝细胞核、肝细胞内毛细胆管、肝细胞胞质内细胞器发生不同程度的病理损害。结论羰基镍急性中毒可引起大鼠肝组织DNA断裂和超微结构发生异常。
- 吴珊李宇王秋英张小培马国煜刘静宣小强王蓓闫铭锋吴喜江程宁
- 关键词：羰基镍肝组织DNA损伤超微结构
- 急性羰基镍中毒大鼠肝MDA和iNOS及抗超氧阴离子的实验观察
- 目的：通过研究大鼠急性羰基镍中毒肝组织中丙二醛(MDA)、抗超氧阴离子及诱导性一氧化氮合酶(iNOS)含量的变化，探讨急性羰基镍中毒在肝脏中毒机理。方法：SD大鼠静态吸入不同浓度羰基镍染毒，并设氯气染毒对照组和正常对照组...
- 闫铭锋程宁王秋英王宁吴喜江罗琴宣小强任秀芳王晓怀祁光伟
- 关键词：羰基镍
- 文献传递
- 急性羰基镍中毒大鼠肝MDA、iNOS和抗超氧阴离子的实验观察被引量：3
- 2012年
- 目的通过研究大鼠急性羰基镍中毒肝组织中丙二醛(MDA)、抗超氧阴离子及诱导型一氧化氮合酶(iNOS)含量的变化,探讨急性羰基镍中毒肝脏损伤机制。方法 SD大鼠静态吸入不同浓度羰基镍染毒(低剂量组20mg/m3,中剂量组135mg/m3,高剂量组250mg/m3),并设氯气染毒组(250mg/m3)和正常对照组(未作处理),染毒后不同时间(染毒后第1天,第2天,第3天及第7天)取材,应用化学显色法测定肝组织中MDA、抗超氧阴离子和iNOS的含量。结果 250mg/m3染毒组大鼠肝脏中MDA和抗超氧阴离子含量升高与20mg/m3、135mg/m3羰基镍组间存在明显差异(P<0.01);135mg/m3、250mg/m3组的iNOS含量升高与20mg/m3染毒组及正常对照组都存在明显差异(P<0.05)。结论急性羰基镍中毒可诱发肝组织明显氧化应激,且存在明显的剂量-效应关系(P<0.01)。
- 闫铭锋王秋英王宁吴喜江罗琴宣小强任秀芳王晓怀祁光伟程宁
- 关键词：羰基镍诱导型一氧化氮合酶
- 多种药物对急性羰基镍中毒大鼠肺组织和细胞损伤的治疗作用被引量：1
- 2010年
- 目的评价多种药物对急性羰基镍中毒大鼠肺细胞DNA损伤的治疗作用以及形态学变化。方法 SD大鼠静态吸入羰基镍250mg·m-3染毒30min,分别在4h和30h后ip给予甲泼尼龙、扎西他滨(DDC)、亚硒酸钠、参附回阳汤和甲泼尼龙+DDC。在3d和7d后取肺细胞,单细胞凝胶电泳实验检测肺细胞DNA损伤,并通过光学显微镜和透视电镜观察大鼠肺肺组织病理变化和细胞超微结构改变。结果与染毒对照组比较,甲泼尼龙、DDC、亚硒酸钠、参附回阳汤及甲泼尼龙+DDC对急性羰基镍中毒后大鼠肺细胞DNA损伤均有明显修复作用(P<0.05),肺组织渗出性改变明显减轻,线粒体损伤明显修复。与正常对照组比较,甲泼尼龙和甲泼尼龙+DDC治疗后DNA损伤和线粒体等细胞器损伤修复已接近正常水平,且4h给药各组的治疗作用好于30h给药(P<0.05)。结论甲泼尼龙和甲泼尼龙+DDC组对急性羰基镍中毒后大鼠肺组织细胞损伤有明显修复作用,早期治疗效果明显优于晚期。
- 刘静王秋英陈琼吴喜江闫铭锋宣小强程宁
- 关键词：羰基镍甲泼尼龙
- 羰基镍急性中毒大鼠血清镍变化与淋巴细胞DNA损伤及加合物形成的研究被引量：2
- 2017年
- 目的观察羰基镍急性中毒大鼠血清镍变化与淋巴细胞DNA损伤及加合物形成情况,探讨羰基镍急性中毒致大鼠淋巴细胞DNA损伤的机制。方法染毒后第1、2、3和7天,测定4个染毒组(A、B、C组分别为低、中、高浓度羰基镍染毒组,D组为氯气染毒组)与正常对照组(E组)大鼠的血清镍。采用紫外吸收光谱移动法测定淋巴细胞DNA加合物,单细胞凝胶电泳观察DNA损伤。结果各染毒组血清镍在染毒后第1天最高,随时间的推移逐渐降低。各染毒组淋巴细胞DNA均在259 nm处有最高吸收峰,与E组(在260 nm处有最高吸收峰)比较位移均为+1 nm。A组淋巴细胞DNA最大吸光度在第3天降至最低点,B组在第7天降至最低点,C组和D组在第2天降至最低点,与E组比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。各染毒组淋巴细胞DNA彗星尾长和Olive尾矩均大于正常对照组(P<0.05)。结论羰基镍急性染毒后第1天大鼠血清镍最高。染毒后第2天淋巴细胞DNA加合物形成最多,第3天淋巴细胞DNA损伤最重,第7天有所恢复。
- 常晓宇宣小强李宇吴喜江马海霞马国煜刘静徐东伟闫铭锋王秋英程宁
- 关键词：羰基镍DNA加合物
- 镍化合物细胞损伤中自由基、ATP及Ca^(2+)变化的研究进展
- 2010年
- 镍化合物(nickel compounds)是人类在生产和生活中广泛接触的工业物质。镍化合物对细胞的损伤表现主要是以细胞自由基、磷酸三腺苷(ATP)和钙离子(Ca2+)及相关酶类和相关基因的变化。为进一步了解镍化合物对细胞自由基、ATP和Ca2+变化的影响,本文综述报道国内外对镍化合物细胞损伤中自由基、ATP和Ca2+方面变化的研究进展。
- 闫铭锋程宁
- 关键词：镍化合物活性氧自由基脂质过氧化
- 急性羰基镍中毒大鼠不同脏器丙二醛含量的动态观察被引量：4
- 2010年
- 目的通过观察急性羰基镍中毒大鼠组织中丙二醛(MDA)含量的变化,探讨急性羰基镍中毒机制。方法 SD大鼠静态吸入不同浓度羰基镍,设氯气对照组和正常对照组,染毒后不同时间取材,用硫代巴比妥显色法(TBA)测定MDA的含量。结果在大鼠肺组织中,20 mg/m3染毒组中MDA含量明显升高,与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.01);在肝组织中,250 mg/m3染毒组中的MDA含量明显升高,与其他各组比较,差异均有统计学意义(P<0.01);在肾组织中,20 mg/m3染毒组中MDA含量明显升高,与其他各组比较,差异均有统计学意义(P<0.05);在脑组织中,各个染毒剂量组中MDA含量与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论羰基镍可诱发组织脂质过氧化,引起MDA含量明显升高,并存在组织差异。
- 闫铭锋王宁王秋英宣小强张小培王晓怀黄克英毛晓莉程宁
- 关键词：羰基镍丙二醛脂质过氧化
