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陈洪: 作品数：120 被引量：749H指数：17; 供职机构：东南大学附属中大医院更多>>; 发文基金：江苏省自然科学基金江苏省中医药管理局科技项目江苏省中医药管理局科研基金更多>>; 相关领域：医药卫生交通运输工程文化科学自动化与计算机技术更多>>

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RASAL1基因在胃癌组织中的表达及临床病理意义被引量：1: 2011年; [目的]研究RASAL1基因及蛋白在胃癌组织中的表达,并分析其与胃癌临床病理特征的关系,初步探讨RASAL1在胃癌发生发展中的意义。[方法]收集50例胃癌及正常胃组织标本,采用RT-PCR方法检测组织中RASAL1mRNA表达,WesternBlot及免疫组织化学方法检测RASAL1蛋白的表达;并结合胃癌的临床病理资料作相关统计学分析。[结果]①RT-PCR检测显示胃癌组织中RASAL1mRNA表达的平均吸光度值为0.51±0.15,而正常胃组织的平均吸光度值为0.64±0.12,胃癌组织的RASAL1mRNA显著低于正常胃组织(P=0.0004)。②WesternBlot分析表明,胃癌组织RASAL1蛋白表达的平均吸光度值为0.52±0.22,而正常胃组织的平均吸光度值为0.68±0.23,前者显著低于后者(P=0.003)。③免疫组化结果表明,RASAL1蛋白主要在胞浆中表达;50例胃癌组织中RASAL1蛋白的表达分别为12例(-)、23例(+)、13例(++)、2例(+++);而在50例正常胃组织中分别为16例(++)、34例(+++);胃癌组织中RASAL1表达较正常胃组织降低(P<0.05)。④RASAL1蛋白的表达与胃癌患者性别、年龄无显著相关,而与肿瘤大小、分化程度、侵袭深度、淋巴转移及TNM分期相关,随病情进展呈下降趋势。[结论]RASAL1基因在胃癌组织中表达明显下调,且与分化程度及进展阶段相关,提示其可能参与了胃癌的发生发展过程,是胃癌的抑癌基因之一。; 张慧陈洪杨晴孔波杨晓薇王智刘洋; 关键词：胃癌抑癌基因

正脊手法治疗肠易激综合征的临床研究被引量：2: 2011年; 目的:评价正脊手法治疗肠易激综合征的临床疗效,分析肠易激综合征的发病原因。方法:选取2007年至2009年门诊诊治的210例肠易激综合征正在发病的病人,随机分为正脊手法研究组和药物得舒特口服对照组各105例。研究组由专人施行手法治疗;对照组采用得舒特(匹维溴铵片)口服治疗。2周后采用BSS症状尺度表评分标准进行治疗前后症状评分,应用改善率进行统计,并对统计结果进行分析。结果:两组患者疗效有显著性差异,研究组优于对照组(P<0.01)。结论:运用正脊手法治疗肠易激综合征是一种疗效肯定的方法。胸腰椎椎间盘移位很可能是肠易激综合征的真正病因。; 屈留新陈洪邢丽阳高嵩; 关键词：肠易激综合征病因正脊手法椎间盘移位

环氧化酶-2蛋白表达和胃黏膜保护关系的研究: 孙为豪俞谦曹大中欧希龙陈洪俞婷朱峰刘顺英; 本研究成果应用于临床医学和临床药理学等领域，阐明COX-2表达在胃黏膜保护和损伤后修复中的重要性，对新一代特异性COX-2抑制剂的安全性提出重新评价。非甾体类抗炎药（NSAIDs）通过抑制环氧化酶以减少花生四烯酸代谢为前...; 关键词：; 关键词：环氧化酶-2 胃黏膜保护

RAS蛋白激酶类似物-1和细胞外信号调节激酶在胃癌中的表达及其临床意义被引量：1: 2013年; 目的:研究观察胃癌及癌旁组织中Ras蛋白激酶类似物-1(Ras protein activator like 1,RASAL1)和细胞外信号调节激酶(extracellular regulated protein kinases,ERK)的表达情况,并分析其与胃癌临床病理特征的关系.方法:采用免疫组织化学方法检测60例胃癌组织及其对应癌旁组织中RASAL1、ERK以及磷酸化ERK(p-ERK)的表达水平,并结合胃癌临床病理资料进行分析.结果:RASAL1在胃癌组织中呈弱表达或者无表达,而在癌旁组织中呈强阳性表达,两组间表达差异有统计学意义(秩均数分别为35.84和85.16,P<0.001).ERK在胃癌和癌旁组织中表达无明显差异(秩均数分别为60.68和60.33,P>0.05).p-ERK在胃癌组织中的水平明显高于癌旁组织中的水平,两组间表达差异有统计学意义(秩均数分别为84.93和36.07,P<0.001),且RASAL1的表达下降、p-ERK的过度表达与肿瘤大小、分期、浸润深度、分化程度及淋巴结转移明显相关(均P<0.05).结论:RASAL1低表达和p-ERK过度表达可能与胃癌的发生、发展有关,而RASAL1可能通过调控ERK的活化,使之成为p-ERK,促进胃癌发生及进展.; 赵艳春陈洪孙林邱梅陈旭东; 关键词：胃癌细胞外信号调节激酶免疫组织化学

加拿大胃肠病学会胆汁酸性腹泻的临床实践指南(2019)解读被引量：5: 2020年; 胆汁酸性腹泻(bile acid diarrhea,BAD)是慢性腹泻的常见病因,发病率较高但多被漏诊。近年来欧美国家对BAD的关注程度逐渐提高。加拿大胃肠病学会于2019年9月发布了《胆汁酸性腹泻的临床实践指南》,这是关于BAD的首个专病指南。目前国内对BAD认识较少。本文介绍了BAD的疾病概况,并对此指南加以解读。; 陈洪; 关键词：腹泻

胆汁酸与肠道菌群的相互作用及其在炎症性肠病中的研究进展被引量：3: 2021年; 炎症性肠病(IBD)是一种慢性非特异性的消化道疾病,复发率高。肠道菌群紊乱在IBD中普遍存在,致使黏膜屏障功能受损。IBD患者还伴有不同程度的胆汁酸代谢异常,因此胆汁酸可作为非侵入性生物标志物,评价其炎症活动程度。文章主要就胆汁酸与肠道菌群在IBD中的相互作用及其重要的临床价值等方面进行综述。; 孙瑞(综述)陈洪; 关键词：炎症性肠病肠道菌群胆汁酸

阿达木单抗治疗克罗恩病患者的有效性和安全性观察: 2022年; 目的初步观察阿达木单抗治疗克罗恩病患者的有效性及安全性。方法回顾性分析2020年1月—2021年8月于东南大学附属中大医院使用阿达木单抗的41例克罗恩病患者, 收集患者的一般临床资料、实验室检查、内镜及影像学检查结果, 同时评估基线及用药12周、24周、48周疾病活动情况及不良事件发生情况。阿达木单抗每2周皮下注射给药1次, 按照160 mg/第1次、80 mg/第2次、此后每次40 mg的剂量用药。结果阿达木单抗用药后12周、24周、48周的临床缓解率分别为43.9%(18/41)、60.6%(20/33)、60.9%(14/23), 临床应答率分别为75.6%(31/41)、69.7%(23/33)、56.5%(13/23)。12周、24周、48周的内镜下缓解率分别为4/14、2/6、1/4, 有1/14患者在用药24周达到黏膜愈合。原发性失应答率为17.1%(7/41), 继发性失应答率为14.6%(6/41)。不良反应发生率为9.8%(4/41)。结论阿达木单抗能有效地缓解克罗恩病患者的临床症状及肠内疾病活动, 值得广泛使用。病程<2年、无英夫利西用药史、基线简化CD活动指数评分(HBI)低、疗程长的患者疗效可能会更好。; 刘瑶瑶陈延方刘娟陈璐姜靓婧孙瑞陈洪; 关键词：CROHN病阿达木单抗

缺氧诱导因子-1α在酒精性急性胃黏膜损伤中的作用被引量：3: 2011年; 目的检测缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)在酒精性急性胃黏膜损伤中的表达,探讨其在酒精性急性胃黏膜损伤中的作用。方法 60只SD大鼠随机分为4组(每组15只):对照组和Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ实验组。对照组以2ml生理盐水灌胃,Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ实验组分别予30%、65%、100%浓度酒精2ml灌胃。2h后处死大鼠取全胃剖开,肉眼观察形态学变化计算损伤指数;HE染色后光镜观察黏膜炎症程度;RT-PCR检测胃黏膜HIF-1αmRNA表达,蛋白免疫切迹法检测HIF-1α蛋白表达。结果肉眼观察实验组黏膜有充血、水肿及糜烂、溃疡形成,光镜下观察实验组均有炎症反应;对照组与实验Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ组损伤指数分别为0.47±0.52、9.27±2.49、11.07±2.71、28.60±3.11,实验各组损伤指数与对照组相比差异有统计学意义(P均<0.05),且随着酒精浓度增加损伤更为严重;实验组HIF-1αmRNA及蛋白表达随酒精浓度升高而递增(P<0.01或P<0.05)。结论随着酒精浓度的增高,大鼠急性胃黏膜损伤的程度加重,且胃黏膜HIF-1α的表达水平增加,推测HIF-1α在酒精性胃黏膜损伤过程中起重要作用。; 唐涌进陈洪; 关键词：缺氧诱导因子-1Α 急性胃黏膜损伤乙醇

整合素α5β1与肿瘤发生、发展相关性的研究进展被引量：5: 2014年; 整合素是细胞表面的一种重要粘附分子,在肿瘤的粘附、增殖、分化、转移、凋亡等过程中发挥重要的调控作用。整合素α5β1是整合素家族的重要成员之一,也是纤连蛋白的一个重要受体。整合素α5β1有望成为多种肿瘤诊断、预后预测的重要指标及治疗靶点。本文就整合素α5β1与肿瘤发生、发展的关系作一综述。; 徐律韵朱从健陈洪; 关键词：整合素Α5Β1 肿瘤

塞来昔布抑制人胃癌细胞株增殖及其机制的实验研究被引量：2: 2009年; 目的:研究特异性环氧化酶-2(COX-2)抑制剂塞来昔布对人胃癌细胞株MKN-45是否有抑制增殖、诱导凋亡作用并初步探讨其作用机制。方法:采用四氮唑盐比色法(MTT法)观察细胞增殖活力改变;流式细胞仪检测细胞凋亡率及细胞周期变化;透射电镜观察细胞超微结构的改变;DNA提取行琼脂糖凝胶电泳观察DNA的"梯状"条带;免疫组化观察bcl-2基因和bax基因表达情况。结果:MTT法显示随着塞来昔布浓度和作用时间增加,细胞抑制率上升。人胃癌细胞株MKN-45在25、50、75、100μmol/L塞来昔布浓度下,24小时细胞抑制率分别为(16.39±1.430%、(23.55±0.11)%、(62.78±1.42)%、(87.53±0.27)%,48小时细胞抑制率分别为(30.40±0.68)%、(46.18±1.80)%、(89.77±0.21)%、(97.94±0.18)%,(P<0.05);流式细胞仪测定塞来昔布组出现凋亡峰,50、100μmol/ml浓度的塞来昔布干预24小时后,人胃癌细胞株MKN-45凋亡率分别为(25.5±2.66)%、(57.23±2.19)%;透射电镜观察显示塞来昔布组细胞呈凋亡表现,核固缩、碎裂,染色质浓缩,边集;塞来昔布(50μmol/L、100μmol/L)组培养48小时后DNA琼脂糖凝胶电泳可见典型的梯状条带,而对照组细胞DNA未见梯状条带;免疫细胞化学法显示经塞来昔布干预后,凋亡蛋白Bax表达增加,而Bcl-2表达减少,并随时间和药物浓度变化而明显。结论:塞来昔布呈剂量、时间依赖性地抑制MKN-45细胞增殖,促进MKN-45细胞凋亡。其机制之一可能是通过减少Bcl-2的表达、增加Bax的表达,从而启动细胞凋亡途径。; 王智陈洪夏国豪; 关键词：塞来昔布胃癌细胞株细胞增殖凋亡

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