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陈浩明

作品数：13 被引量：34H指数：5
供职机构：复旦大学更多>>
发文基金：国家自然科学基金国家高技术研究发展计划霍英东基金更多>>
相关领域：医药卫生生物学更多>>

合作作者

文献类型

  • 11篇期刊文章
  • 1篇会议论文

领域

  • 8篇医药卫生
  • 4篇生物学

主题

  • 5篇乳腺
  • 5篇乳腺癌
  • 5篇细胞
  • 5篇腺癌
  • 5篇基因
  • 3篇血友病
  • 3篇增殖
  • 3篇细胞增殖
  • 3篇腺相关病毒
  • 3篇介导
  • 3篇JAB1
  • 2篇血友病B
  • 2篇乳腺癌细胞
  • 2篇色素变性
  • 2篇视网膜
  • 2篇视网膜色素
  • 2篇视网膜色素变...
  • 2篇重组腺相关病...
  • 2篇网膜
  • 2篇网膜色素变性

机构

  • 12篇复旦大学
  • 2篇中国预防医学...
  • 1篇第二军医大学
  • 1篇华西医科大学...

作者

  • 12篇陈浩明
  • 9篇卢大儒
  • 5篇薛京伦
  • 4篇陈立
  • 4篇闵太善
  • 3篇陈红岩
  • 3篇叶晓娟
  • 2篇刘立
  • 2篇吴学军
  • 2篇吴小兵
  • 2篇姚纪花
  • 2篇刘木根
  • 2篇柴建华
  • 2篇魏勇
  • 2篇沈琦
  • 1篇李戈
  • 1篇冯登敏
  • 1篇邹蓓艳
  • 1篇伍志坚
  • 1篇贾韦国

传媒

  • 4篇复旦学报（自...
  • 3篇科学通报
  • 1篇中国科学（C...
  • 1篇中华医学杂志
  • 1篇遗传
  • 1篇Chines...
  • 1篇2017中国...

年份

  • 1篇2019
  • 1篇2018
  • 1篇2017
  • 1篇2016
  • 1篇2013
  • 1篇2005
  • 4篇2003
  • 1篇2002
  • 1篇2001
共 13 条 记 录，以下是 1-10
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排序方式：
Two novel mutations of the retinitis pigmentosa GTPase regulator gene in two Chinese families with X-linked retinitis pigmentosa被引量：5
2002年
Objective To detect mutations of the retinitis pigmentosa GTPase regulator (RPGR) gene in two Chinese X-linked retinitis pigmentosa families. Methods Fragments of exons 1-19 of the RPGR gene were amplified with intronic primers, using genomic DNA as template. The polymerase chain reaction (PCR) products were analysed by single-strand conformation polymorphism (SSCP) and direct sequencing. Mutations were identified by comparing DNA sequences of the patients with those of the normal controls.Results Two novel mutations, c1536delC and E332X, were identified in exons 12 and 9 of the RPGR gene in both families. Each mutation was the first mutation found in their respective exons. Both mutations were predicted to cause premature termination, which resulted in truncated proteins without normal functions of the RPGR products.Conclusions Both mutations are the genetic basis of the pathogenesis in the respective families. Our data might be helpful in analysing the function of the RPGR protein.
刘立陈浩明刘木根金磊魏勇吴学军刘又鹗褚仁远柴建华
关键词：视网膜色素变性RPGR家系调查
乳腺癌Jab1蛋白调控Nov基因的表达受甲基化水平影响被引量：3
2016年
为探讨癌基因Jab1在乳腺癌发生发展中的功能,首先在乳腺癌细胞MDA231中建立了慢病毒介导的Jab1基因的表达干扰系统,并通过人基因表达谱芯片分析结果以及实时定量PCR实验筛选出受Jab1调控的下游基因;此外,通过实时定量PCR以及Western blot实验证实Jab1干扰表达能降低Nov基因在转录和翻译水平表达,而且Nov启动子区域存在4个高甲基化CpG位点.进一步使用甲基转移酶抑制剂处理Jab1干扰表达细胞,发现与未使用抑制剂处理细胞相比,Nov基因的mRNA和蛋白质表达水平发生明显上调,说明Jab1基因调控Nov表达受甲基化水平的影响,提示Jab1可能是通过表观遗传学水平调控Nov基因的表达.
王顺妮陈红岩叶晓娟闵太善卢大儒陈浩明
关键词：乳腺癌JAB1甲基化NOV
两个家系中X连锁视网膜色素变性的RP2基因无义突变被引量：7
2001年
目的　检测引起 2个家系产生X连锁视网膜色素变性的RP2基因突变。方法　根据RP2基因外显子和内含子DNA序列合成 8对引物 ,以人基因组DNA为模板 ,PCR扩增出包含RP2基因所有外显子的 8个片段。扩增产物纯化后直接测序。通过比较病人和正常人相应的DNA序列 ,检测基因突变位点。结果　在 2个家系中首次检测到RP2基因的同一个无义突变 35 8C→T。突变位于RP2基因的第 2外显子。它使该基因编码精氨酸的遗传密码CGA变为终止密码TGA ,引起发病。结论　该突变的检出有助于RP2蛋白的功能分析和X连锁视网膜色素变性的基因诊断。
刘立魏勇陈浩明刘木根吴学军周久模刘又鹗柴建华
关键词：视网膜色素变性基因突变X连锁基因诊断
Jab1基因的RNAi对乳腺癌MCF-7细胞增殖和迁移的影响被引量：1
2018年
为探讨Jab1基因在乳腺癌细胞中的生物学功能,进一步揭示其作用的分子机制.首先在乳腺癌细胞MCF-7中,成功建立了慢病毒介导的Jab1基因的RNAi系统,并通过CCK8细胞增殖实验和细胞划痕实验证实Jab1基因表达的干扰使得MCF-7细胞的增殖和迁移发生显著的下降,细胞周期分析表明,干扰Jab1的表达能增加MCF-7细胞sub G1期的比例,诱导凋亡;此外,通过RT-PCR和Western blot实验首次发现Jab1能调控TBHS1的表达,添加甲基化转移酶抑制剂5-Aza-dC能抑制Jab1表达干扰介导的THBS1表达下调,提示Jab1可通过甲基化的表观遗传学途径调控THBS1基因的表达.
朱根凤余同露蔡栋梁叶晓娟闵太善陈浩明卢大儒
关键词：乳腺癌JAB1细胞增殖细胞迁移甲基化
一种新型的低辅毒污染的重组AAV生产系统被引量：4
2003年
将Cre-loxP系统引入重组AAV的生产过程之中,用缺陷型腺病毒AdLC作为生产重组AAV的辅助病毒.在大量生产带有目的基因(EGFP,hFIX)的重组腺相关病毒载体的同时,最大程度地限制了辅助病毒的产生,从而减轻了下游纯化工作的压力.活体动物实验的结果证实了这种方法的优越性.实验结果为重组AAV载体系统在基因治疗领域中的应用提供了一条新的途径.
陈立陈浩明李戈姚纪花卢大儒薛京伦
关键词：重组腺相关病毒AAV辅助病毒基因治疗
慢病毒介导的Jab1基因表达干扰在乳腺癌细胞中功能的初步研究被引量：1
2013年
在乳腺癌细胞MDA231中,成功建立了慢病毒介导的Jab1基因表达干扰系统,并通过MTT细胞增殖实验和体外细胞侵袭能力实验证实Jab1基因表达的干扰使得MDA231细胞的增殖和体外侵袭能力发生显著的下降;此外,通过Western blot实验证实Jab1对于Fra1的表达可能存在调控,并且Fra1和Jab1在MDA231细胞中的表达干扰会使细胞形态发生相似的改变,提示Jab1和Fra1在乳腺癌细胞MDA231中可能通过调控共同的信号通路影响细胞的形态.
王靖坤王顺妮陈红岩范薇薇闵太善卢大儒陈浩明
关键词：乳腺癌JAB1细胞增殖体外侵袭
小鼠造血干细胞的分离、培养及重组慢病毒载体介导的离体hFⅨ基因表达被引量：1
2005年
造血干细胞是基因治疗理想的靶细胞之一,尤其适用于遗传性血液病.而重组慢病毒载体能高效感染造血干细胞,成为造血干细胞途径基因治疗的理想载体.从小鼠骨髓细胞中分离出单个核细胞(MNCs)进行体外悬浮培养,并用免疫磁珠法分离得到高纯度的小鼠Lin-CD117+造血干细胞(HSCs).体外悬浮培养期间,添加细胞因子的造血干细胞的细胞数和集落数逐渐增加,而未添加细胞因子的对照组的细胞数量无明显增加,细胞集落递减.用磷酸钙介导的共转染法制备了携带FⅨ基因的FUXW重组慢病毒,用慢病毒载体分别感染从ICR小鼠和C57小鼠中分离得到的MNCs,7d后测得细胞上清中hFⅨ的表达量分别为41.7±4.2和34.5±6.6ng/mL,而慢病毒感染C57小鼠造血干细胞,添加细胞因子组上清中hFⅨ的表达量为46.6±5.7ng/mL,不添加细胞因子组为33.3±4.8ng/mL.实验结果表明,重组FUXW慢病毒载体可有效感染小鼠单个核细胞和Lin-CD117+造血干细胞,添加细胞因子可提高转移基因的表达量.
姚恒美陈浩明黄璐沈琦贾韦国薛京伦
关键词：单个核细胞重组慢病毒载体
CSN4基因干扰对乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖和凋亡的影响被引量：2
2019年
乳腺癌目前是危害女性常见的恶性肿瘤,研究发现COP9复合体中的各个亚基与恶性肿瘤的发生发展密切相关,且CSN4亚基对整个复合体具有很重要的调节作用。为探讨CSN4基因在乳腺癌细胞中的生物学功能及其分子作用机制,本研究首先在乳腺癌细胞MDA-MB-231中,成功建立了慢病毒介导的CSN4基因的干扰表达体系,并通过细胞表型实验、CCK8实验和细胞克隆形成实验证实CSN4基因表达的干扰能显著抑制乳腺癌MDA-MB-231细胞的增殖速率和克隆形成能力。流式细胞检测结果表明,干扰CSN4的表达能显著增加Sub G_1期乳腺癌MDA-MB-231细胞比例;凋亡检测结果表明,干扰CSN4的表达能显著增加早期凋亡和晚期凋亡细胞的比例,这证明干扰CSN4的表达能够促进乳腺癌细胞凋亡。最后,通过Western blot实验证实CSN4能调控CDK6和Caspase3蛋白的表达,激活Caspase3切割PARP,揭示CSN4可调控CDK6和Caspase3的表达从而影响乳腺癌细胞的增殖和凋亡。本研究结果进一步加深了人们对乳腺癌细胞凋亡和细胞生长的分子机制的认识,同时也进一步揭示了CSN4在肿瘤生物学中的作用和机制。
余同露蔡栋梁朱根凤叶晓娟闵太善陈红岩卢大儒陈浩明
关键词：乳腺癌细胞增殖CASPASE3
尾静脉大容量快速注射法介导的人凝血因子Ⅸ基因在小鼠肝内的高效表达被引量：6
2003年
尾静脉大容量快速注射裸质粒DNA能够介导外源基因在动物肝内高效表达,采用此方法将人凝血因子Ⅸ(hFⅨ)表达质粒pCMV-hFⅨ2.2 mL于7 s内导入小鼠体内,hFⅨ在小鼠体内表达水平最高为2921 ng/mL(血浆).hFⅨ表达水平与裸质粒DNA注射剂量呈正相关,重复注射的hFⅨ表达水平偏低(最高1459 ng/mL).PCR检测发现小鼠多种器官中存在hFⅨ cDNA,RT-PCR和免疫组化切片检测表明,hFⅨmRNA和蛋白主要在肝脏中表达.转氨酶水平与病理切片检测表明,注射1 d后5％的肝脏细胞受到损伤,但在3～10 d内恢复.研究结果表明,尾静脉大容量快速注射法能够介导hFⅨ在小鼠体内高水平表达,为基因治疗研究提供了一项简便而实用的动物实验手段.
贺晨霞冯登敏陈立陈浩明姚纪花沈琦卢大儒薛京伦吴文君丁友法
关键词：基因转移裸质粒基因治疗血友病
HSV/AAV嵌合病毒法制备rAAV/hFⅨ及其安全性检测被引量：5
2003年
构建了由CMV启动子调控的人凝血因子Ⅸ小基因的重组腺相关病毒载体, 并通过HSV/AAV杂合辅助病毒的方法大量制备成重组腺相关病毒颗粒(rAAV/hFⅨ). 经Southern dot blot及QC-PCR法测定, 滴度达到3.6 × 1012 vg(病毒基因组)/mL. 将rAAV/hFⅨ病毒以7.5 × 1011 vg/只直接注射到血友病B小鼠股四头肌中, 检测到人Ⅸ因子最高表达量达到387 ng/mL血浆, 持续表达时间12周. 血浆中产生的抗体情况与表达曲线相吻合. 实验结果表明, 采用HSV/AAV杂合辅助病毒法能够有效解决AAV载体的大量制备问题, QC-PCR法检测重组腺相关病毒的滴度比传统的点杂交法更加快速准确. RT-PCR检测表明重组AAV中没有野生型HSV的污染, PCR检测表明重组AAV注射后, 重组AAV病毒仅存在于注射点附近的肌肉中, 未见扩散.
陈立邹蓓艳陈浩明伍志坚吴小兵卢大儒薛京伦
关键词：重组腺相关病毒载体凝血因子血友病B
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