韩东升
- 作品数：7 被引量：15H指数：3
- 供职机构：中国人民解放军第八十八医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金更多>>
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- 经内镜激光与高频电治疗消化道息肉75例分析
- 1993年
- 我院经内镜激光与高频电治疗消化道息肉75例，共摘除息肉116颗．疗效满意。现分析如下。
- 秦云才杨思齐向子全尹蔚韩东升李淑英王援朝
- 关键词：内镜激光高频电消化道息肉肠壁
- 胃癌线粒体D-loop(CA)n和ND1及ND5基因突变的研究被引量：4
- 2013年
- 目的:探讨胃癌线粒体DNA(mitochondrial DNA,mtDNA)突变在胃癌发生发展中的作用。方法:利用激光显微切割技术分离胃癌组织及其切缘的正常组织,应用变性高效液相色谱技术DHPLC对胃癌线粒体D-loop调控区D-loop-(CA)n及电子传递链酶复合体Ⅰ的ND1和ND5基因进行突变筛查及测序分析。结果:胃癌组织样本中D-loop-(CA)n调控区、ND1和ND5基因突变率分别为50.8%(31/61)、39.3%(24/61)和21.3%(13/61),正常组织均未见有序列改变。胃癌组织D-loop-(CA)n调控区、ND1和ND5基因突变率与正常组织相比差异均有统计学意义,χ2值分别为41.560、29.878和14.550,P值均<0.001。测序共鉴定出17个突变位点,11个位点为同义突变未引起氨基酸改变,6个位点为错义突变发生了氨基酸改变。mtDNA突变类型主要为碱基替代(76.5%,13/17),其中碱基转换和颠换各占23.5%(4/17)和52.9%(9/17)。结论:胃癌mtDNA突变参与了肿瘤的发生发展。
- 张伟韩东升任淑红李大鹏
- 关键词：线粒体突变激光显微切割变性高效液相色谱胃肿瘤
- 激光与高频电治疗食管胃吻合口狭窄疗效对比分析
- 1998年
- 激光与高频电治疗食管胃吻合口狭窄疗效对比分析秦云才尹蔚韩东升李淑英张伟１９８７年以来，我院采用内镜下激光及高频电灼治疗食管、胃吻合口良恶性狭窄１８６例，取得了较好的效果，现对比分析如下：一、病例来源：１９８７年２月至１９９６年３月，本组１８６例中，男...
- 秦云才尹蔚韩东升李淑英张伟
- 关键词：食管吻合口狭窄激光疗法高频电治疗
- 癌光啉光动力学疗法治疗上消化道癌
- 1996年
- 癌光啉光动力学疗法治疗上消化道癌８８医院（山东泰安２７１０００）秦云才韩东升尹蔚李淑英张伟光动力学疗法（ＰＤＴ）治疗恶性肿瘤发展很快，近年国内通过内镜治疗消化道癌报道增多。我院自１９９３年６月至１９９４年１２月用ＰＤＴ疗法治疗上消化道癌２２例共４５个...
- 秦云才韩东升尹蔚李淑英张伟
- 关键词：光动力学疗法癌光啉上消化道癌贲门癌术后单线态氧
- UHRF1表达下调对胃癌细胞增殖的抑制作用及机制被引量：4
- 2016年
- 目的探讨泛素样含PHD和环指域1(UHRF1)表达下调后对胃癌细胞增殖的抑制作用,并探讨其作用机制。方法将培养好的人胃癌细胞系(MKN45)随机分为空白对照组、阴性对照组(sh NC)和干扰组,后两组分别感染病毒sh NC、sh UHRF1,采用短发夹RNA(shRNA)技术下调MKN45细胞中UHRF1表达,XTT法测定各组细胞生长情况,平板克隆形成试验测算细胞克隆形成率,流式细胞术检测细胞周期和细胞凋亡率;裸鼠皮下成瘤试验检测细胞体内生长能力。结果 UHRF1表达下调后,MKN45细胞生长速度明显下降、克隆形成减少(P均<0.05);干扰组G0/G1期细胞比例增加,S期细胞比例减少(P均<0.05),细胞凋亡率升高(P均<0.05);裸鼠皮下肿瘤生长速度下降(P<0.01)。结论下调UHRF1的表达能够抑制胃癌细胞增殖,该作用可能通过延长细胞周期进程和诱导细胞凋亡来实现的。
- 类维振耿亚楠韩东升张伟周林
- 关键词：细胞增殖
- 耐药人胃癌细胞UHRF1基因的表达变化及其与多药耐药的关系被引量：2
- 2016年
- 目的观察耐药人胃癌细胞泛素样含PHD和环指域1(UHRF1)基因的表达变化,并探讨其与胃癌细胞多药耐药的关系。方法取对数生长期人胃癌细胞SGC7901、耐长春新碱(VCR)的SGC7901(SGC7901/VCR)、耐阿霉素(ADR)的SGC7901(SGC7901/ADR),采用实时定量PCR法检测各细胞UHRF1 mRNA,采用Western blotting法检测各细胞UHRF1蛋白。取对数生长期SGC7901/VCR、SGC7901/ADR细胞分别转染抑制UHRF1表达的小干扰RNA(si UHRF1)(SGC7901/VCR-si UHRF1、SGC7901/ADR-si UHRF1)、无意义空白质粒(SGC7901/VCR-UHRF1、SGC7901/ADR-UHRF1),另设空白对照,不做任何处理。取对数生长期SGC7901细胞,分别转染过表达的UHRF1质粒(SGC7901-UHRF1)、无意义空白质粒(SGC7901-NC),另设空白对照。转染48 h收集以上细胞备用。采用MTT法检测SGC7901/VCR、SGC7901/ADR细胞各干扰组和SGC7901细胞各干扰组对化疗药物[(VCR、ADR、5-氟尿嘧啶(5-FU)和顺氨氯铂(CDDP)]的药物敏感性,计算半数抑制浓度(IC_(50));取SGC7901/VCR、SGC7901/ADR细胞各干扰组和SGC7901空白对照,加入5-FU共培养,采用流式细胞仪观察细胞凋亡情况。结果 SGC7901细胞UHRF1 mRNA及蛋白的相对表达量均低于SGC7901/VCR、SGC7901/ADR细胞,P均<0.05。促进UHRF1表达可升高SGC7901细胞对VCR、ADR、5-FU、CDDP的IC_(50),降低细胞凋亡率,P均<0.05。抑制UHRF1表达可降低VCR、ADR、5-FU、CDDP对SGC7901/VCR和SGC7901/ADR细胞的IC_(50),升高细胞凋亡率,P均<0.05。结论耐药人胃癌细胞中存在UHRF1高表达。UHRF1高表达可降低胃癌细胞的药物敏感性、提高细胞多药耐药性,可能与UHRF1抑制胃癌细胞凋亡有关。
- 周林李伟韩东升张伟
- 关键词：胃癌多药耐药半数抑制浓度
- miR-146a抑制胃癌细胞转移潜能机制探讨被引量：5
- 2015年
- 目的探讨microRNA-146a(miR-146a)在胃癌细胞转移中的作用及其调控机制。方法收集解放军第八十八医院2012-09-01-2014-03-31收治的20例胃癌及对应转移淋巴结手术标本,同时收集细胞系GC9811、GC9811-P、MKN28NM和MKN28M细胞。RT-PCR检测胃癌组织和细胞系中miR-146a的表达,应用microRNA mimic及inhibitor转染改变细胞内miR-146a的表达,Transwell及体内转移试验检测处理后胃癌细胞转移能力。生物信息学分析、报告基因和蛋白质印迹法检测miR-146a对ErbB4的调控。结果 miR-146a在胃癌转移淋巴结中表达量为1.59±1.782,低于原发灶的3.23±1.639,t=4.32,P=0.000 4;且在低转移潜能的胃癌细胞系中高表达。采用mimic转染使得miR-146a相对表达量从1.0±0.00上升至3 660.2±239.34,t=26.52,P=0.001 4;采用inhibitor转染使得miR-146a相对表达量从1.0±0.00下降至0.16±0.080,t=18.12,P=0.003 0。miR-146a过表达后胃癌细胞的体外迁移能力下降了47.35%,t=8.335,P=0.014 0;侵袭能力下降了39.91%,t=5.62,P=0.030 0。而下调miR-146a表达后迁移增加了99.30%,t=4.47,P=0.047 0;侵袭能力增加了2.16倍,t=62.18,P=0.000 3。体内实验发现,miR-146a高表达的10只裸鼠仅1只出现肺转移,而对照组10只裸鼠中7只发生肺转移,差异有统计学意义,χ2=7.50,P=0.006 0。生物信息学方法预测提示,ERBB4是miR-146a的靶基因;荧光素酶报告实验结果证实,共转染野生型荧光素酶质粒和miR-146a,荧光素酶活性为0.50±0.127,与突变组的0.98±0.120相比明显降低,差异有统计学意义,t=4.982,P=0.038 0。miR-146a上调后ErbB4蛋白表达量为0.13±0.111,较对照组的0.87±0.095明显下降,差异有统计学意义,t=83.53,P=0.000 1。结论 miR-146a通过调控ErbB4表达而抑制胃癌细胞的侵袭和转移,其有望成为胃癌转移预警和治疗的候选靶点。
- 张伟周林韩东升任淑红李大鹏
- 关键词：MIR-146AERBB4肿瘤转移肿瘤浸润
