韩亚晶
- 作品数：3 被引量：16H指数：1
- 供职机构：北京大学第三医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金国家高技术研究发展计划更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 肠易激综合征患者肠道黏膜炎症与精神障碍的关系被引量：15
- 2012年
- 目的比较肠易激综合征（IBS）伴精神障碍与不伴精神障碍患者的肠道黏膜炎症指标，了解炎症与IBS精神障碍共病的关系。方法顺序纳入2008年11月至2011年3月在北京大学第三医院消化科门诊就诊、符合罗马Ⅲ标准的IBS患者43例及无消化道症状的志愿者（对照组）15名，由经过培训的人员应用复合性国际诊断交谈表（CIDI）对其进行访谈；所有纳入者行结肠镜检查并取回肠末端和结肠黏膜活检组织，比较IBS不伴精神障碍（24例）及伴精神障碍（19例）患者与对照组（13名，有精神障碍者2例予以剔除）的肠黏膜活检组织CD3阳性淋巴细胞、肥大细胞、5-羟色胺阳性细胞及吲哚胺2，3．双加氧酶（IDO）阳性细胞数。结果IBS患者中任意精神障碍检出比例显著高于对照组（19／43比2／15，P=0．012），其中焦虑障碍9例，心境障碍8例。IBS伴精神障碍患者在回肠末端、乙状结肠黏膜组织的肥大细胞数及5．羟色胺阳性细胞数（每高倍视野：16．7±3．6、12．8±2．2，3．7±0．9、6．1±1．8），与IBS不伴精神障碍组（每高倍视野：15．4±3．1、12．3±2．5，3．4±0．8、5．2±1．8）相比，差异均无统计学意义（均P〉0．05）；回肠末端CD3阳性淋巴细胞、IDO阳性细胞数与IBS不伴精神障碍组差异亦均无统计学意义（均P〉0．05）。IBS伴焦虑障碍患者的回肠末端IDO计数显著高于IBS不伴精神障碍患者[中位数（Q1，Q3）：6（4，8）比2（1，5），P=0．018]。IBS伴心境障碍患者的回肠末端肥大细胞计数显著高于IBS不伴精神障碍组（每高倍视野：18．3±3．2比15．4±3．1，P=0．032）。结论IBS患者精神障碍可能与肠道黏膜炎症有一定关系；IDO激活可能与焦虑障碍共病，肥大细胞活化可能与心境障碍共病相关。
- 郝靖欣韩麦段丽萍韩亚晶葛颖黄悦勤
- 关键词：肠易激综合征共病现象
- 结直肠散发性腺瘤模型建立的探讨被引量：1
- 2008年
- 目的通过改进传统的DMH结直肠癌肿瘤模型诱导方法,建立一个高效、稳定、实用的结直肠腺瘤模型,以用于散发性腺瘤生物学行为和分子生物学机制的研究。方法选用SPF级SD雄性大鼠。诱导剂为1,2-二甲基肼(DMH)和PPAR-γ受体拮抗剂(GW9662)。PPAR-γ受体激动剂为吡格列酮。试验分四组:阴性对照组、DMH组、DMH+GW9662组、DMH+GW9662+吡格列酮组。共观察12周。试验结束取远端结直肠(全结直肠的1/2)用福尔马林4°C过夜固定,美蓝染色后实体显微镜下观察、计数息肉,并照相。全部息肉及微隆起粘膜进行组织学检查。结果阴性对照组无腺瘤发生。DMH组发现1枚腺瘤,腺瘤诱导成功率为12.5%(1/8),荷瘤数为0.125(1/8)。DMH+GW9662组发现16枚腺瘤,诱导成功率为87.5%(7/8),荷瘤数为2.0(16/8)。DMH+GW9662+吡格列酮组发现5枚腺瘤,诱导成功率为28.6%(2/7),荷瘤数为0.714(5/7)。结论DMH联合应用GW9662可以在短期内成功诱导大鼠结直肠腺瘤。该模型较单纯DMH诱导的大鼠结肠癌和畸变隐窝灶模型更具实用价值。
- 张耀朋吕愈敏李军金珠韩亚晶李传凤顾芳
- 关键词：腺瘤性息肉1,2-二甲肼吡格列酮PPAR
- 过氧化物酶增殖物激活受体-γ在舒林酸干预治疗大鼠结直肠癌前病变中的作用
- 2009年
- 目的:明确过氧化物酶增殖物激活受体-γ(peroxisome proliferators-activated receptor-γ,PPAR-γ)在舒林酸干预治疗大鼠结直肠癌前病变——异型隐窝灶(aberrant crypt foci,ACF)中的作用。方法:选用SPF级SD雄性大鼠64只,观察药物为舒林酸,结直肠肿瘤诱导剂为二甲肼(1,2-dimethylhydrazine,DMH),PPAR-γ激动剂选用吡格列酮,PPAR-γ拮抗剂为GW9662,进行ACF模型诱导。实验共分7组,分别为阴性对照组、DMH组、舒林酸组、舒林酸+GW9662组、吡格列酮组、吡格列酮+GW9662组和GW9662组,其中DMH组10只,余每组9只。阴性对照组不进行任何干预用药,其他各组均用DMH进行ACF诱导,观察12周。结果:(1)舒林酸与PPAR-γ激动剂均可显著抑制DMH诱导的大鼠ACF,从(137.8±59.4)个降低到(73.9±32.1)个和(96.4±32.6)个,分别减少了45.7%和30.0%,P<0.01和P<0.05;PPAR-γ拮抗剂可拮抗舒林酸的这一作用,ACF由(73.9±32.1)个上升至(106.3±33.9)个,P>0.05;(2)在DMH诱导肿瘤的过程中,结直肠黏膜PPAR-γ表达量较正常显著升高,相对灰度值分别为(0.304±0.288)和(2.292±1.380),P<0.01;而舒林酸和吡格列酮则可显著降低PPAR-γ的表达,相对灰度值分别为(1.023±1.115)和(0.352±0.187),与DMH组相比,P<0.01,应用PPAR-γ拮抗剂GW9662后PPAR-γ表达量又有所升高,相对灰度值分别为(1.279±0.303)和(0.998±0.295),与阴性对照组相比,P>0.05。结论:PPAR-γ在DMH诱导的大鼠结直肠ACF中出现异常高表达;舒林酸和PPAR-γ激动剂(吡格列酮)可抑制ACF的形成,同时PPAR-γ的表达量也随之下降,PPAR-γ拮抗剂可拮抗舒林酸的这一作用。由此推测PPAR-γ在舒林酸干预治疗大鼠ACF中发挥着重要作用,激活PPAR-γ可抑制DMH诱导的大鼠癌前病变ACF的产生。
- 张耀朋吕愈敏李军韩亚晶金珠李传凤
- 关键词：结直肠肿瘤舒林酸PPAR-Γ
