韩悦
- 作品数：6 被引量：35H指数：3
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- 淋巴结转移率对各pT分期胃癌患者生存状况的评估效果被引量：4
- 2015年
- 目的探究淋巴结转移率(metastatic lymph node ratio,MLR)对各p T分期胃癌患者生存状况的评估效果。方法回顾性分析2008年1月至2010年1月于本院接受手术治疗的1070例胃癌患者的临床资料,比较UICC/AJCC p N分期和MLR对胃癌患者预后的评价价值,同时分析MLR对各p T分期胃癌患者预后的评价价值。结果单因素分析显示,年龄、肿瘤大小、部位及其分化程度均为胃癌患者的预后影响因素。Borrmann分型、p T分期、MLR分期和p N分期均与患者的预后有一定相关性,其中MLR与患者预后密切相关,MLR各期患者5年生存率比较差异具有显著性,MLR分期越高,患者预后越差(P<0.05)。多因素分析显示,肿瘤分化程度、MLR、手术根治程度、p T分期均为影响胃癌患者预后的独立因素。p N各期患者的5年生存率比较具有差异性,p N分期越高,患者预后越差(P<0.05)。结论 MLR是影响胃癌患者预后的独立因素,能够准确评估胃癌患者的预后,且准确性高于p N分期,尤其对于p T2和p T3期胃癌患者的预后有良好的评估价值。
- 封晓昆韩悦石英陈德喜郭洪亮
- 关键词：淋巴结转移率PT分期胃癌
- ASPP2通过抑制非p53依赖的保护性自噬增强奥沙利铂诱导的大肠癌细胞凋亡
- 目的: 大肠癌是严重威胁我国人民健康的恶性肿瘤之一。p53凋亡刺激蛋白2（apoptosisstimulating protein of p532，ASPP2）是近年来发现的细胞凋亡调节家族——ASPP家族中结构最完整...
- 韩悦
- 关键词：细胞凋亡大肠癌奥沙利铂
- 文献传递
- p53凋亡刺激蛋白2对饥饿诱导的大肠癌HCT116p53^＋/＋细胞凋亡、周期和自噬的影响被引量：1
- 2013年
- 目的探讨p53凋亡刺激蛋白2（ASPP2）对饥饿诱导的大肠癌HCT116p53^＋/＋ （p63野生型）细胞凋亡、周期和自噬的影响。方法实验分6组：①对照组；②绿色荧光蛋白腺病毒（rAd-GFP）感染组；③ASPP2腺病毒（rAd-ASPP2）感染组；④饥饿处理组；⑤rAd-GFP＋饥饿组；⑥rAd-ASPP2＋饥饿组。利用rAd-ASPP2感染使细胞过表达ASPP2基因。无血清培养基培养24h诱导凋亡、自噬和细胞周期改变。钙黄绿素（Calcein）／碘化丙啶（PI）吸收试验观察各组细胞调亡水平。细胞转染红色荧光蛋白标记的CFP-Lc3自噬质粒，荧光显微镜下观察各组细胞自噬水平。流式细胞术观察细胞周期改变。组间比较采用单因素方差分析进行统计学分析。结果ASPP2过表达显著促进了饥饿诱导的细胞凋亡、自噬及G2-M期阻滞，各组细胞的凋亡率为：rAd-GFP＋饥饿组10．00％±1．42％，rAd-ASPP2＋饥饿组18．44％±2．06％（g=9．548，P=0．ooo）；各组细胞的自噬发生率为：rAd-GFP＋饥饿组35．00％4-5．34％，rAd-ASPP2＋饥饿组57．61％±6．06％（q=7．657，P=0．000）。但无饥饿诱导时ASPP2过表达使G0-G1、G2-M期都发生阻滞。结论ASPP2过表达促进饥饿诱导的大肠癌HCT116p53^＋/＋ 细胞凋亡和自噬，显著改变细胞周期进程。
- 侯庆生丁渭陈德喜韩悦张玉林郭洪亮
- 关键词：细胞凋亡细胞周期自噬
- DNA损伤应答通路研究现状被引量：12
- 2013年
- 目的:分析不同DNA损伤诱导的细胞DNA修复和凋亡通路,以及相关因子在其中所起作用。方法:应用PubMed及CNKI全文数据库检索系统,以"DNA损伤、细胞凋亡和DNA修复"等为关键词,检索2006-01-2011-12的相关文献,共检索到1 826篇,中文文献579篇。纳入标准:1)细胞对DNA损伤的监测;2)DNA损伤触发的DNA修复;3)DNA损伤触发的细胞凋亡。根据纳入标准符合分析的文献21篇。结果:细胞的DNA损伤应答是复杂的过程,DSBs或DNA复制阻滞是最常见DNA损伤性结构改变,其能启动多种信号通路,涉及的损伤识别因子主要有MRN、PI3激酶ATM及ATR等,最终触发细胞周期抑制、DNA损伤修复或诱导细胞凋亡。结论:细胞能够识别具有潜在致死性的DNA损伤,进而激活特异的损伤通路以抑制细胞周期,增强DNA修复或诱导细胞凋亡。而因子p53和NF-κB的促细胞凋亡和促细胞存活双重作用对细胞的凋亡或者存活起决定作用。
- 韩悦陈德喜郭洪亮
- 关键词：DNA损伤DNA修复细胞凋亡
- ASPP2增强结肠癌HCT116细胞对奥沙利铂的化疗敏感性被引量：2
- 2014年
- 为研究ASPP2对奥沙利铂诱导的结肠癌细胞系HCT116 p53+/+(野生型)凋亡及周期的影响.利用ASPP2(rAd-ASPP2)及p53腺病毒(rAd-p53)感染HCT116 p53+/+细胞,经奥沙利铂50μmol/L诱导细胞凋亡及周期改变.Western印迹检测ASPP2及p53的表达水平;MTT法检测ASPP2腺病毒对奥沙利铂诱导的HCT116细胞活性的影响;Calcein/PI吸收试验检测细胞凋亡情况;流式细胞术分析细胞周期分布.结果显示,ASPP2、p53共同过表达,或者ASPP2单独过表达均能增强奥沙利铂诱导的HCT116 p53+/+细胞增殖抑制,以及S期抑制并伴有细胞凋亡水平的升高;而无奥沙利铂诱导时,ASPP2对HCT116 p53+/+细胞的活性、细胞周期及细胞凋亡水平的影响无统计学意义.上述结果表明,ASPP2能够增强奥沙利铂诱导HCT116 p53+/+细胞的增殖抑制、细胞周期抑制和细胞凋亡.
- 韩悦陈德喜侯庆生公维鹏朱振宇郭洪亮
- 关键词：奥沙利铂结肠癌细胞凋亡
- 奥沙利铂诱导结肠癌HCT116细胞凋亡过程中p53凋亡刺激蛋白2的磷酸化对p53促凋亡功能的影响被引量：17
- 2014年
- 目的探讨p53凋亡刺激蛋白2（ASPP2）的磷酸化状态对ASPP2／p53凋亡通路活性的影响。方法结肠癌HCT116细胞分别转染野生型ASPP2表达质粒（Aw）和非磷酸化突变型ASPP2质粒（Am），使细胞过表达野生型和非磷酸化突变型ASPP2蛋白。以奥沙利铂诱导HCT116细胞凋亡。annexinV／PI双染细胞后，以流式细胞术分析HCT116细胞的凋亡水平。Westernblot法检测HCT116细胞中ASPP2蛋白的表达量和磷酸化状态。免疫共沉淀法检测ASPP2蛋白与p53的结合情况。结果奥沙利铂能诱导HCTl16结肠癌细胞凋亡以及ASPP2set92和ser361两个位点发生磷酸化。Aw和Am质粒转染的p53^＋/＋ HCT116细胞的凋亡率分别为（3．8±1．0）％和（3．9±1．2）％，与绿色荧光蛋白（GFP）质粒转染的p53^＋/＋ HCT116细胞的凋亡率[（4．0±0．8）％]差异无统计学意义（P〉0．05）。但经过奥沙利铂处理后，Aw质粒转染的p53^＋/＋HCT116细胞的凋亡率为（46．7±3．9）％，明显高于Am和GFP质粒转染的p53^＋/＋HCT116细胞[分别为（40．1±10．2）％和（37．1±6．9）％，P〈0．05]，而Am和GFP质粒转染组p53^＋/＋HCT116细胞的凋亡率差异无统计学意义（P〉0．05）。磷酸化的ASPP2通过p53依赖途径促进奥沙利铂诱导的HCT116细胞凋亡，而ASPP2的磷酸化状态影响其与p53的结合能力。结论在奥沙利铂诱导的结肠癌HCT116细胞凋亡过程中，ASPP2的磷酸化状态调节p53的促凋亡功能。
- 侯庆生赵红伟公维鹏朱振宇韩悦陈德喜郭洪亮
- 关键词：HCT116细胞磷酸化P53细胞凋亡
