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韩莉: 作品数：10 被引量：9H指数：2; 供职机构：北京大学基础医学院生理学与病理生理学系更多>>; 相关领域：医药卫生经济管理更多>>

合作作者

HO/CO通路在2K1C肾性高血压时的变化被引量：2: 2004年; 目的 :利用两肾一夹 (2K1C)高血压动物模型观察血红素加氧酶 /一氧化碳 (HO/CO)系统在高血压发病中的作用以及血红素 -L -赖氨酸 (HLL)、一氧化碳 (CO)对大鼠离体血管收缩反应性的影响 ,探讨内源性和外源性CO在高血压发生发展中的作用机制。方法 :腹腔注射HLL和CO ,观察平均动脉压 (MAP)和心率的动态变化。观察离体主动脉环对苯肾上腺素 (PHE)的反应性变化。结果 :(1)CO使 2K1C组和假手术组MAP均显著降低分别达10 0mmHg和 5 4 38mmHg(P <0 0 1) ,心率先升后降 ;HLL可使 2K1C组MAP明显降低 ,幅度为 6 1 6 7mmHg(P <0 0 1) ,心率变化不大。(2 )HLL使 2K1C组和假手术组胸主动脉环收缩反应性下降 ,并可被ZnPPⅨ所逆转。结论 :2K1C肾性高血压的产生与CO有关 ;HO/CO通路参与了肾性高血压的形成和发展。; 庞东卫韩莉刘俊昌马铁民徐海; 关键词：血红素加氧酶一氧化碳赖氨酸

肾性高血压大鼠主动脉血红素加氧酶-1表达增加被引量：2: 2006年; 目的探讨肾性高血压时血红素加氧酶(HO)/一氧化碳(CO)系统的变化,以明确血红素加氧酶在肾性高血压发病过程中的意义及作用。方法①制作两肾一夹(2K1C)肾性高血压大鼠模型,分别于2、4、6、8周记录血压,用放免法测定血浆中血管紧张素II的含量。②分光光度比色法测定主动脉微粒体中HO的活性。③用W estern b lot方法测定主动脉HO-1蛋白的表达。结果从术后2周起,2K1C组血压明显高于假手术组(P<0.01);同时血浆AngII含量显著增加(P<0.01)。2K1C组在4周和6周时主动脉HO活性升高明显(P<0.05),但8周时有所回降,但仍高于对照组;2K1C组4周时HO-1蛋白含量明显升高,比假手术组高25.38%(P<0.05)。结论在肾性高血压大鼠,血浆AngII增高诱导了HO-1的表达增加来对抗压力负荷对血管的损害。; 庞东卫徐海刘俊昌潘桂兰韩莉; 关键词：血红素加氧酶一氧化碳肾性高血压

内源性CO抑制肾性高血压大鼠离体血管反应性被引量：1: 2009年; 庞东卫韩莉马铁民潘桂兰徐海; 关键词：肾性高血压大鼠血管反应性内源性CO 可溶性鸟苷酸环化酶血红素加氧酶离体

肾性高血压心血管重构中血红素加氧酶的作用及其机制: 研究血红素加氧酶(HO)在肾性高血压所致的心血管重构中的作用及其机制.肾性高血压可以导致心血管重构(包括平滑肌细胞的增生、心肌细胞的肥大),在这个过程中HO系统是激活的.HO活性升高可以降低肾性高血压大鼠的血压,抑制主动...; 韩莉; 关键词：血红素加氧酶肾性高血压心血管重构血管平滑肌细胞活性氧

肾性高血压血管重构中血红素加氧酶的作用被引量：2: 2005年; 目的 :研究血红素加氧酶 (HO)在肾性高血压所致的血管重构中的作用。方法 :采用两肾一夹(2K1C)肾性高血压大鼠模型 ,测定术后 4周主动脉中膜的厚度、主动脉组织HO活性及HO - 1蛋白表达水平。结果 :① 2K1C肾性高血压大鼠术后 2周开始出现高血压 ,在术后 4周血压稳定升高 ;Hemin组术后 4周未见血压升高。②术后 4周 2K1C组大鼠可见主动脉中膜的厚度较假手术组高 2 7 5 % (P <0 0 1) ;Hemin组主动脉中膜的厚度较 2K1C组低 16 1% (P <0 0 1)。③术后 4周 2K1C组主动脉组织HO - 1蛋白表达量明显高于假手术组 (P <0 0 1) ;HO酶活性高于假手术组 (P <0 0 5 )。结论 :肾性高血压导致血管重构的过程中HO系统激活。诱导HO可以降低肾性高血压大鼠的血压 ,抑制主动脉中膜平滑肌层的增厚。; 韩莉庞东卫马铁民徐海吴立玲; 关键词：血管重建

HO通过减少ROS生成抑制AngⅡ的致血管平滑肌细胞增殖肥大被引量：4: 2009年; 目的:观察血红素加氧酶(HO)在AngⅡ致血管平滑肌细胞(VSMCs)增殖和肥大中的作用并探讨其可能机制。方法:(1)免疫印迹法测定平滑肌细胞HO-1蛋白表达水平;(2)β-液体闪烁记数仪测定[3H]-TdR和[3H]-亮氨酸掺入量;(3)乙酰乙酸双氯荧光素(DCFH-DA)法测定平滑肌细胞内活性氧(ROS)水平。结果:(1)Hemin组HO-1蛋白表达水平与对照组和AngⅡ组相比均明显升高(P<0.01)。(2)AngⅡ使血管平滑肌细胞[3H]-TdR和[3H]-亮氨酸掺入量较对照组分别升高20.7%和18.0%(P<0.01),而给予HO底物Hemin则抑制了[3H]-TdR和[3H]-亮氨酸掺入量的增加,给予HO的抑制剂ZnPPIX则可以促进AngⅡ所致的[3H]-TdR、[3H]-亮氨酸掺入量的增加。(3)AngⅡ组ROS水平明显高于对照组(P<0.01);Hemin组ROS水平较AngⅡ组降低了62.7%,而ZnPPIX组高于AngⅡ组39.5%。结论:HO可抑制AngⅡ所导致的VSMCs的增殖和肥大,其机制可能与减少细胞内ROS生成有关。; 庞东卫韩莉刘洁马铁民徐海; 关键词：血红素加氧酶活性氧血管平滑肌细胞