马东红
- 作品数：9 被引量：11H指数：2
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- 低剂量糖皮质激素对轻中度马兜铃酸肾病患者病情进展的影响
- 马东红万利连耀国张颖娟于阳李明喜尹德海郑法雷
- 马兜铃酸肾病伴范可尼综合征的临床特点及治疗被引量：2
- 2010年
- 马兜铃酸肾病（aristolochi cacid nephropathy,AAN）是指马兜铃酸（AA）引起的急、慢性肾小管-间质病变,可表现为急性肾功能衰竭（急性AAN）、慢性肾功能衰竭（慢性AAN,CAAN）以及小管功能障碍[包括肾小管酸中毒与范可尼（Fanconi）综合征]。
- 周栋马东红法雷
- 关键词：马兜铃酸肾病范可尼综合征急性肾功能衰竭慢性肾功能衰竭肾小管酸中毒
- siRNA-Id2沉默处理明显减弱VEGF对HK-2细胞上皮-间充质转化(EMT)的抑制作用
- 连耀国张颖娟马东红郑法雷
- 糖皮质激素对马兜铃酸肾病的临床及实验研究
- 第一部分低剂量糖皮质激素对不同程度肾损伤的慢性马兜铃酸肾病患者病情进展的影响及可能机制
目的:马兜铃酸肾病(Aristolochic acid nephropathy,AAN)是马兜铃类中草药引起的肾小管间质疾病。...
- 马东红
- 关键词：上皮-间充质转化马兜铃酸肾病糖皮质激素生化特点FANCONI综合征
- 马兜铃酸肾病合并范可尼综合征患者临床及生化特点分析
- 马东红万利连耀国于阳李明喜苏颖李雪梅程歆琦郑法雷
- 地塞米松对马兜铃酸诱导的肾小管上皮-间充质转化的作用及机制探讨
- 马东红苏颖李明喜李雪梅郑法雷
- 低剂量糖皮质激素对重度马兜铃酸肾病患者病情进展的作用被引量：3
- 2010年
- 目的:观察低剂量糖皮质激素对重度慢性马兜铃酸肾病患者病情进展的影响。方法:选择北京协和医院肾内科重度慢性马兜铃酸肾病患者37例,根据治疗方案分为两组:激素治疗组(非透析治疗+低剂量糖皮质激素治疗,23例)和对照组(单纯非透析治疗,14例),两组患者一般资料及血生化指标差异无统计学意义。分别观察患者初始、3月、6月、9月、12月的血肌酐水平及其变化程度,及随诊过程中血压、血红蛋白、血生化指标的变化,同时观察治疗的不良反应。结果:对照组患者随诊过程中血肌酐逐渐升高,6月、9月、12月的血肌酐值较基础水平差异有统计学意义(P<0.05);而激素治疗组血肌酐水平在随诊3～6月持续下降,较基础水平差异有统计学意义(P<0.05),9月、12月略有回升,但和治疗前相比差异无统计学意义(P>0.05)。对照组患者在随诊至1年时,绝大多数肾功能恶化明显,而激素治疗组则绝大多数维持稳定或好转。两组患者在随诊过程中绝大多数无明显不适主诉,血生化指标、血压、血红蛋白等基本维持稳定。该治疗方法安全性较好,多数患者可耐受。结论:低剂量糖皮质激素可延缓重度慢性马兜铃酸肾病患者肾功能的进展。
- 马东红万利连耀国于阳李明喜李雪梅郑法雷
- 关键词：马兜铃酸肾病糖皮质激素
- 马兜铃酸肾病合并范可尼综合征患者临床特点分析
- 2011年
- 目的探讨马兜铃酸肾病(aristolochic acid nephropathy,AAN)合并范可尼综合征(Fanconi syndrome,FS)患者的临床表现和生化特点。方法回顾性分析1998年11月至2010年9月我院肾内科诊断AAN合并FS患者38例,观察患者临床表现、实验室检查指标和疗效。结果 38例患者中完全型FS12例,不完全型FS26例,主要表现为近端肾小管酸中毒伴物质转运障碍,包括明显低磷、低尿酸血症、肾性糖尿、氨基酸尿和低分子量蛋白尿。临床表现以乏力、恶心、夜尿增多、腰背痛为主要,部分患者有明显多饮多尿、骨痛、手足抽搐及泌尿系感染。4例患者接受肾活检,结果显示有明显小管-间质病变。糖皮质激素治疗可延缓肾功能损害的进展,对FS有一定疗效。结论马兜铃酸肾病可合并FS,需完善相关检查明确诊断,糖皮质激素对AAN继发的FS有一定疗效。
- 马东红于阳李明喜李雪梅郑法雷程歆琦
- 关键词：马兜铃酸肾病范可尼综合征
- 地塞米松对马兜铃酸诱导的人肾小管上皮-间充质转化的作用及可能机制被引量：1
- 2012年
- 目的探讨地塞米松(Dex)对马兜铃酸诱导的肾小管上皮-间充质转化(EMT)的影响及可能机制。方法体外培养的人肾小管上皮细胞(HKC)分为阴性对照组、马兜铃酸(AA,10μg/ml)作用组、Dex(100μmol/L)作用组、AA(10μg/ml)+无水乙醇(100μmol/L)组、AA(10μg/ml)+Dex(100、10、1、0.1、0.01μmol/L)共同作用组,培养细胞48h,应用激光共聚焦显微镜(CFMS)观察α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、E-钙黏素(E-cadherin)的表达,采用Real-timePCR和WesternBlot方法检测α-SMA、E-cadherin、p-Smad3、转化生长因子-β1(TGF-β1)、Smad7mRNA和蛋白的表达。结果 AA作用48h后,CFMS观察发现HKC细胞E-cadherin表达减弱而α-SMA表达增强;地塞米松干预后,E-cadherin表达逐渐增强而α-SMA表达减弱,且呈剂量依赖性。Real-timePCR、WesternBlot结果均显示,与阴性对照组相比,AA组α-SMA、p-Smad3、TGF-β1mRNA和蛋白表达水平均显著增强,E-cadherin、Smad7mRNA和蛋白的表达均减弱(P<0.05)。同AA作用组比较,AA+Dex共同作用组随Dex剂量增加,α-SMA、p-Smad3、TGF-β1mRNA和蛋白的表达逐渐减弱,E-cadherin、Smad7mRNA和蛋白的表达逐渐增强(P<0.05),而无水乙醇却无此作用。结论 Dex可抑制AA诱导HKC细胞发生EMT,并同时下调EMT过程中TGF-β1和p-Smad3的表达、上调Smad7分子的表达,提示TGF-β1/Smad下调可能是Dex抑制EMT发生的机制之一。
- 马东红苏颖李明喜李雪梅郑法雷
- 关键词：地塞米松马兜铃酸转化生长因子-Β1SMAD
