马国光
- 作品数：17 被引量：40H指数：4
- 供职机构：上海市松江区中心医院(上海交通大学附属第一人民医院松江分院)更多>>
- 发文基金：上海市卫生局科研基金中央高校基本科研业务费专项资金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 脓毒症大鼠小肠上皮PepT1的表达变化及其与Ghrelin的相关性研究被引量：2
- 2013年
- 目的探讨脓毒症对大鼠小肠上皮短肽载体1(PepT1)表达的影响以及PepT1表达与Ghrelin水平的关系。方法雄性SD大鼠48只,随机分为对照组(n=8)和脓毒症组(n=40)。脓毒症组大鼠采用盲肠结扎穿孔法(CLP)建立脓毒症模型,模型建立后4、8、12、16、20h分别处死8只小鼠,留取小肠黏膜和全血标本。光镜下观察空肠黏膜的病理学变化,ELISA方法检测血清及肠黏膜Ghrelin水平,Real-time PCR及Western Blotting分别检测肠上皮PepT1 mRNA及蛋白的表达。结果 CLP所致脓毒症导致大鼠小肠黏膜明显损伤,主要表现为黏膜短缩、脱落,毛细血管扩张出血和溃疡形成。脓毒症8、12、16、20h各亚组小肠上皮PepT1 mRNA表达水平均较对照组明显下降(P<0.05),但各亚组间表达水平无明显差异(P>0.05);脓毒症12、16、20h亚组小肠上皮PepT1蛋白表达较对照组及脓毒症4h和8h亚组减少(P<0.05);血清和肠黏膜Ghrelin水平均在建模4h时达高峰,之后逐渐下降,与对照组比较差异均有统计学意义(P<0.05);血清和肠黏膜Ghrelin水平与PepT1蛋白表达均呈正相关(r=0.792、r=0.756,P<0.001)。结论脓毒症时Ghrelin表达水平在短暂上升后显著下降,与小肠上皮PepT1蛋白表达密切相关,可能是导致脓毒症时小肠上皮PepT1表达下降的原因之一。
- 刘景全马国光石斌娄晓丽刘鸿翔施凯梁冬雨万晟霞
- 关键词：脓毒症激素类
- 脓毒性休克大鼠ET-1及ETAR变化的研究
- 2012年
- 目的探讨脓毒性休克大鼠内皮素-1和内皮素-A受体在各主要组织器官(心、肝、肺、肾、小肠)中的变化以及组织器官水潴留、功能受损状况。方法雄性Wistar大鼠50只,随机分为5组,正常组、对照组、脓毒症组、脓毒性休克组、干预组,每组10只;采用盲肠结扎穿刺术(CLP)模型,分别检测各组织器官ET-1及ETAR变化量、水潴留、器官功能指标。结果脓毒性休克大鼠各主要组织器官(心、肝、肺、肾)ET-1和ETAR含量较正常组和对照组均明显增加(P<0.05),水潴留及脏器功能损害明显(P<0.05);干预组中各指标较脓毒性休克组均有不同程度缓和,但肺脏水潴留及血气指标改善不明显(P>0.05);脓毒性休克组ET-1、ETAR与各器官功能及水潴留呈正相关(P<0.01)。结论 ET-1和ETAR参与了脓毒症及脓毒性休克的病理生理过程,可加重各主要脏器的水肿,同时参与脓毒症和脓毒性休克并发的多器官功能障碍综合征(MODS),ETA选择性受体阻滞剂可明显缓和这一结果,为未来治疗脓毒症引起的多器官功能障碍提供一种可能。
- 李斌刘景全马国光刘丽平李汛
- 关键词：脓毒性休克多器官功能障碍综合征
- 脑肠肽Ghrelin对脓毒症大鼠小肠上皮短肽载体1调节作用的研究被引量：3
- 2013年
- 目的探讨脑肠肽Ghrelin对脓毒症大鼠小肠上皮短肽载体1（PepT1）表达及功能的影响。方法雄性SD大鼠80只，按随机数字表法分为正常组、假手术组、脓毒症组和Ghrelin干预组4组，每组20只。采用盲肠结扎穿孔术（CLP）制备脓毒症大鼠模型；制模后即静脉给予Ghrelin干预。各组术后20h随机取10只大鼠，进行小肠黏膜病理观察，实时定量聚合酶链反应（PCR）和蛋白质免疫印迹试验分别检测PepT1的mRNA和蛋白表达，同时检测小肠上皮PepT1对底物Gly—Sar的摄取浓度；另10只大鼠记录7d生存率。结果与正常组和假手术组相比，脓毒症组小肠黏膜受损明显，PepT1mRNA表达（21．43±1．37比23．29±1．24、23．23±1．48）、蛋白表达（7832．55±699．74比13584．74±360．66、13152．51±605．72）以及Gly—Sat浓度（60min：3．23±0．30比6．67±0．51、6．52±0．47）均明显降低（均P〈0．05）；与脓毒症组比较，Ghrelin干预组大鼠小肠黏膜损伤较轻，生存率（40％比20％）、PepT1mRNA表达（22．73±1．16比21．43±1．37）、蛋白表达（10506．26±850．59比7832．55±699．74）及Gly—Sar浓度（60min：4．83±0．32比3．23±0．30）均显著升高（均P〈0．05）。正常组与假手术组各指标比较无显著差异。结论脓毒症大鼠小肠上皮PepTlmRNA及蛋白表达明显下降，机体在基因及蛋白水平下调了小肠上皮PepT1生物学功能；Ghrelin干预对脓毒症小肠上皮PepT1mRNA、蛋白表达以及摄取能力均有上调作用。
- 刘景全石斌马国光娄晓丽刘鸿翔梁冬雨万晟霞
- 关键词：脓毒症GHRELIN盲肠结扎穿孔术
- 脓毒症大鼠小肠上皮短肽载体生物学功能的变化
- 2013年
- 目的:探讨脓毒症对大鼠小肠上皮短肽载体(PepT1)的表达和功能变化影响。方法:将60只大鼠分为对照组(n=10)和脓毒症组(n=50),采用盲肠结扎穿刺术(CLP)动物模型。模型建立后4、8、12、16和20 h留取血标本和小肠黏膜,行肠黏膜病理检查,用Elisa方法检测血清、肠黏膜肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-1β(IL-1β)水平,实时定量PCR和蛋白印迹法分别检测肠上皮PepT1 mRNA和蛋白表达。采用高效液相色谱法检测PepT1的摄取功能。结果:CLP所致的脓毒症大鼠小肠黏膜明显损伤,表现为黏膜短缩、脱落,毛细血管扩张出血和溃疡形成。血清和肠黏膜TNF-α、IL-1β水平均在建模4 h时达高峰,之后逐渐下降,显著高于对照组(P<0.05)。脓毒症8、12、16和20 h组小肠上皮PepT1 mRNA表达水平较对照组明显下降(P<0.05),PepT1蛋白表达也较对照组显著减少(P<0.05)。脓毒症12、16和20 h组小肠上皮PepT1对底物的摄取功能较对照组明显下降(P<0.05),摄取量也较脓毒症4 h和8 h组明显下降,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:CLP所致的脓毒症大鼠小肠上皮PepT1 mRNA和蛋白表达明显下降,机体在基因和蛋白水平下调了肠上皮PepT1生物学功能。
- 刘景全马国光石斌娄晓丽刘鸿翔施凯梁冬雨万晟霞
- 关键词：脓毒症生物学功能
- 乌司他汀对脓毒血症患者血小板的影响被引量：6
- 2012年
- 目的通过观察乌司他汀对脓毒症患者不同时期血小板的变化来观察乌司他汀对血小板的疗效。方法采用随机对照研究方法,对64例入选的脓毒血症患者随机分成对照组和治疗组各32例,对照组给予常规综合治疗(液体复苏、抗感染、维持水电解质的平衡、营养支持、CRRT、必要时机械通气等治疗),治疗组在对照组基础上加用静脉滴注乌司他汀20万U,每天2次,连用7天,观察两组治疗后第1天、第3天、第7天血小板参数即血小板数量(PLT)、血小板压积(PCT)、平均血小板容积(MPV)、血小板分布宽度(PDW)。结果治疗组与对照组经治后血小板参数都有变化,但两组变化有明显差异,且差异有显著性。结论乌司他汀能够保护脓毒血症患者血小板,对脓毒血症的治疗有一定作用。
- 刘长芳杨婉花刘景全马国光石斌
- 关键词：乌司他汀脓毒血症血小板
- 危重症病人早期肠内营养联合新斯的明疗效观察被引量：7
- 2012年
- 目的:探讨早期肠内营养(EEN)联合新斯的明足三里注射对危重症病人救治的效果。方法:80例危重症病人随机分为EEN组和EEN+新斯的明组,每组40例。两组均给予等热量、等氮量的EN支持。EEN+新斯的明组病人同时行双侧足三里穴位注射新斯的明各0.5 mg,每2 d一次,连用14 d。病人分别于EN支持前和EN支持后第1、7、14和21天检测血清清蛋白(ALB)、血红蛋白(Hb)、淋巴细胞计数(PLT)、氮平衡(NB);EN支持后第14和21天测定免疫学指标(lgM,lgG,lgA)和T淋巴细胞亚群(CD3、CD4、CD8、CD4/CD8比值)。并记录EN使用期间达TEN时间、EEN达标率和EN并发症的发生率等临床指标。结果:两组病人EN治疗后各项营养指标均较治疗前改善。EEN+新斯的明组病人第14天时ALB、TLC、NB以及第21天时ALB、Hb、TLC、NB改善均明显优于EEN组(P<0.05)。EEN+新斯的明组第14和21天时lgA水平明显低于EEN组(P<0.05),且CD4、CD4/CD8比值较亦EEN组明显升高(P<0.05)。EEN+新斯的明组病人对EN的耐受性显著高于EEN组[(4.8±0.7)d vs(6.7±1.3)d](P<0.05),EEN达标率亦明显升高(63.33%vs 48%,P<0.05),EN相关并发症发生率明显减低。结论:EEN支持联合新斯的明足三里注射治疗能改善危重症病人的营养状况,增强病人对EN的耐受,降低并发症,增强病人免疫功能。
- 刘景全石斌马国光张磊万晟霞
- 关键词：危重症病人早期肠内营养足三里
- Nod2-Rip2信号通路在短肽载体PepT1介导的细菌产物引发小肠黏膜炎性损伤中的作用被引量：1
- 2013年
- 目的:探讨Nod2-Rip2-NF-κB信号通路在PepT1转运细菌产物酰基二肽(MDP)诱导小肠黏膜炎性损伤中的作用。方法:将80只大鼠随机分为正常组、实验对照组、MDP灌注组和PepT1竞争抑制组,每组20只。正常组大鼠不作处理,其余三组分别给予Krebs-Ringer缓冲液、加细菌产物MDP的缓冲液、加MDP和Gly-Gly的缓冲液灌注4 h。大鼠处死后采集小肠标本,检测小肠组织的病理变化和黏膜中Nod2和Rip2 mRNA表达、NF-κB活性和炎性因子,如肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素8(IL-8)、髓过氧化物酶(MPO)水平。结果:小肠组织病理学表明,MDP可引起炎性细胞的聚集和肠黏膜损伤。大鼠小肠内灌注MDP后,其黏膜中Nod2与Rip2mRNA的表达、NF-κB的结合活性以及炎性物质MPO、IL-8、TNF-α的表达均较正常组和实验对照组明显升高。上述表现被营养性二肽Gly-Gly明显抑制。结论:Nod2-Rip2-NF-κB信号通路在PepT1转运细菌产物并激活肠道炎性反应中发挥着重要作用。
- 马国光石斌刘景全杨婉花张宏泽万晟霞
- 脓毒性休克大鼠ET-1及ETAR变化的研究
- 李斌刘景全马国光
- 红细胞膜磷脂酰丝氨酸外露在脓毒症患者贫血发生中的意义被引量：4
- 2013年
- 目的探讨红细胞膜表面磷脂酰丝氨酸（Ps）外露在脓毒症患者贫血发生中的意义。方法采用自身前后对照研究方法，选择30例重症监护病房（ICU）脓毒症患者，分别在入ICU1d、7d时采集外周静脉血，常规测定血红蛋白（Hb）；采用膜联蛋白V／碘化丙啶（Annexin V／PI）染色方法，用流式细胞仪测定外周血中PS外露红细胞所占比例，分析Hb水平与Ps外露红细胞比例之间的相关性。结果30例脓毒症患者入ICU7d时的Hh水平较1d时显著下降（g／L：81．59±3．31比121．90±3．34，t=8．570，P=0．000）．外周血中PS外露的红细胞比例也明显高于1d时[（17．19±1．35）％比（7．87±0．83）％，t=-6．557，P=0．000]；Pearson直线相关分析显示，PS外露红细胞比例与Hb水平呈显著负相关（r=-0．838，P=0．000）。结论外周血Ps外露的红细胞在脓毒症患者中明显增加，且与患者贫血程度有关，贫血程度越严重，红细胞PS外露水平越高。
- 石斌马国光刘鸿翔刘景全杨婉花张宏泽王晶万晟霞
- 关键词：脓毒症红细胞磷脂酰丝氨酸贫血
- Nod2-Rip2信号通路在PepT1介导的细菌产物MDP对小肠粘膜炎性损害中的作用
- 目的：探讨Nod2-Rip2-NFκB信号通路在PepTl转运细菌产物MDP诱导小肠粘膜炎性损害中的作用。 方法：SD大鼠80只,随机分为正常组、实验对照组、MDP灌注组和PepTl竞争抑制组4组,每组20只。正常组大鼠...
- 马国光
- 文献传递
