马畅
- 作品数：12 被引量：17H指数：3
- 供职机构：南京农业大学动物医学院农业部动物生理生化重点开放实验室更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金江苏省普通高校研究生科研创新计划项目更多>>
- 相关领域：农业科学医药卫生更多>>
- 血管紧张素转换酶2通过抑制IL-6/JAK2/STAT3信号通路抵抗传染性支气管炎病毒诱导细胞炎性反应
- 2023年
- 为探讨血管紧张素转换酶2(angiotensin converting enzyme 2,ACE2)对传染性支气管炎病毒(infectious bronchitis virus,IBV)诱导细胞炎性反应的调控作用及其机制,本研究以IBV重组病毒(IBV-3ab-Luc)分别感染Vero和DF-1细胞,并设立对照组、感染组[IBV-3ab-Luc,感染复数(multiplicity of infection,MOI)=1]、ACE2过表达组[IBV-3ab-Luc+pcDNA3.1(+)-ACE2]及ACE2缺失组(IBV-3ab-Luc+siRNA-ACE2)。待感染组出现合胞体等明显细胞病变后,提取各组细胞总蛋白质和RNA,免疫荧光及免疫印迹试验(Western blotting)鉴定ACE2的过表达与缺失;实时荧光定量PCR(real-time quantitative polymerase chain reaction,RT-qPCR)检测细胞中IBV核衣壳(nucleoprotein,N)、糖蛋白130(glycoprotein 130,gp130)、白细胞介素6(interleukin-6,IL-6)等炎性因子的mRNA表达水平;酶联免疫吸附(enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)法测定细胞上清中IL-6水平;Western blotting检测细胞中ACE2表达和酪氨酸蛋白激酶2(janus kinase 2,JAK2)、信号转导和转录激活因子3(signal transducer and activator of transcription 3,STAT3)磷酸化水平。结果表明,Vero和DF-1两种细胞均成功实现ACE2的过表达与缺失。IBV感染可导致Vero细胞变圆、脱落和聚堆,有明显合胞体出现;ACE2过表达后细胞病变减轻;缺失后细胞病变增强。与对照组相比,感染组IBV-N、IL-6和gp130 mRNA表达均显著上调(P<0.05),细胞上清中IL-6水平显著或极显著升高(P<0.05或P<0.01);ACE2蛋白表达显著下调(P<0.05),JAK2和STAT3蛋白磷酸化水平显著上调(P<0.05)。与感染组相比,ACE2过表达组IBV-N基因mRNA表达水平无显著变化(DF-1细胞)(P>0.05),但gp130 mRNA表达,IL-6水平及mRNA表达,JAK2、STAT3蛋白磷酸化水平显著下调(P<0.05);缺失组IBV-N也无显著变化(P>0.05),但IL-6水平及mRNA表达显著上调(P<0.05),JAK2和STAT3蛋白的磷酸化水平略下调(P>0.05)。结果首次证实ACE2对IBV在DF-1细胞中的复制无明显影响,但在IBV诱导Vero、DF-1细胞�
- 纪晓霞王换换马畅李志强杜欣雨张源淑
- 关键词：血管紧张素转换酶2鸡传染性支气管炎病毒炎性反应
- ACE/ACE2相互负向调节与肾损伤的关系
- ＜正＞血管紧张素转化酶2（Angiotensin-Converting Enzyme 2,ACE2）是肾素-血管紧张素系统（RAS）中新发现的一种酶,已证实ACE2与ACE通路相互对抗维持了RAS的稳态,其中ACE2在组...
- 马畅张伟王艳霞张源淑
- 文献传递
- 乳源β-酪啡肽-7对高血糖大鼠小肠黏膜氧化应激的影响被引量：6
- 2011年
- 为了探讨主要的乳源活性肽β-酪啡肽-7对高血糖大鼠小肠黏膜氧化应激损伤的保护作用。本研究选用SD雄性大鼠43只,随机取35只诱导高血糖模型,另8只作为空白对照。造模成功大鼠24只随机分为高、低剂量组和模型对照组。高、低剂量组每12h灌胃β-CM-7溶液1mL,高剂量组β-CM-7浓度为7.5×10-6mol/L,低剂量组β-CM-7浓度为7.5×10-7mol/L,模型对照组、空白对照组大鼠按等体积蒸馏水灌胃。连续灌胃30d后,断颈处死,取血浆、小肠黏膜等进行小肠黏膜Na+-K+-ATP酶、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和过氧化氢酶(CAT)活性与丙二醛含量测定。结果表明:低剂量组能显著提高高血糖大鼠小肠黏膜Na+-K+-ATP酶活力及CAT活力(P<0.05);高、低剂量组均能显著提高高血糖大鼠小肠黏膜SOD、GSH-Px酶活力(P<0.05);低剂量组能显著降低高血糖大鼠小肠黏膜MDA含量。结论:β-CM-7可以通过上调小肠黏膜SOD、GSH-Px等抗氧化应激酶活性,缓解高血糖氧化应激产生的自由基对机体小肠黏膜的损伤。
- 印虹马畅韩东宁张源淑
- 关键词：高血糖小肠黏膜NA+-K+-ATP酶氧化应激
- ACE/ACE2在SHR大鼠心脏中的表达差异及与高血压的关系
- ＜正＞通过观察WKY,SHR大鼠心组织中ACE和ACE2表达的差异,探讨ACE与ACE2在自发性高血压大鼠高血压形成中的作用。14周龄雄性Wistar-京都种大鼠（WKY）和自发性高血压（SHR）大鼠各8只,体重300g...
- 李鹏飞马畅张伟刘仪张源淑
- 文献传递
- 二脒那秦激活ACE2对非酒精性脂肪肝病大鼠肝线粒体影响研究
- 2023年
- 旨在通过建立高脂饮食诱导的非酒精性脂肪肝病(non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD)模型,研究二脒那秦(DIZE)激活血管紧张素转换酶2(ACE2)对线粒体结构和功能的影响。试验选取26只雄性SD大鼠,随机选取9只大鼠饲喂普通饲料作为对照组(CON组),其余大鼠饲喂高脂饲料进行造模,4周后,随机各取1只进行处理,经病理组织学检查确认成功建立NAFLD模型。造模成功的大鼠随机分为模型组(MOD组)和二脒那秦组(DIZE组)(每组8只),MOD组继续饲喂高脂饲料同时灌胃3 mL·d^(-1)生理盐水,DIZE组饲喂高脂饲料并灌胃15 mg·(kg·d)^(-1)DIZE,CON组继续饲喂普通饲料并灌胃等量生理盐水。试验至第10周,采集大鼠血清和肝组织样品进行试验:1)检测血清中TG、TC含量;2)ELISA法测定肝组织中AngⅡ和Ang1-7含量;3)Western blot法检测ACE2,线粒体融合蛋白(Mfn1、OPA1),分裂蛋白(Fis1、Drp1)及解偶联蛋白1(UCP1)的蛋白表达水平;4)RT-qPCR法检测线粒体生物发生和线粒体呼吸链复合物相关基因的mRNA表达水平。结果表明:1)高脂饲料饲喂4周后大鼠HE染色肝脏出现明显的脂肪沉积,成功建立NAFLD模型;2)与CON组相比,MOD组大鼠血清中的TG、TC含量显著升高(P<0.05),DIZE组则较MOD组显著降低(P<0.05);3)与CON组相比,MOD组ACE2蛋白表达水平极显著降低(P<0.01),AngⅡ/Ang1-7比值显著升高(P<0.05),DIZE组则较MOD组ACE2蛋白表达水平极显著升高,AngⅡ/Ang1-7比值极显著降低(P<0.01);4)与CON组相比,MOD组线粒体融合、分裂及UCP1蛋白表达水平极显著或显著降低(P<0.01或P<0.05),DIZE组则较MOD组极显著升高(P<0.01);5)与CON组相比,MOD组线粒体生物发生和线粒体呼吸链复合物Ⅰ和Ⅲ基因mRNA表达水平极显著下调(P<0.01),DIZE组则较MOD组极显著或显著上调(P<0.01或P<0.05)。综上表明,DIZE能够激活ACE2继而缓解由高脂饮食引起的对线粒体生物发生、融合、分裂以及呼吸链相关指标的抑制作用,�
- 张亚峰朱斌马畅张源淑
- 关键词：非酒精性脂肪肝病线粒体
- 血管紧张素转移酶2在糖尿病大鼠肾损伤发生发展中的变化被引量：1
- 2013年
- 本研究通过观察糖尿病大鼠肾损伤发生发展过程中肾脏组织血管紧张素转移酶2(angiotensin converting enzyme2,ACE2)的表达差异,结合循环系统和肾脏组织中血管紧张素Ⅱ(angiotensin Ⅱ,AngⅡ)水平的变化,探讨ACE2在高血糖致肾损伤发生发展中的作用。SD大鼠随机分为对照组和糖尿病组,腹腔内一次性注射链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)诱导糖尿病肾损伤模型,大鼠分别在实验的第15天和30天处死。测定大鼠血糖和肾功能相关指标。利用荧光定量PCR和Western blot的方法检测肾脏ACE2的相对表达。通过放射免疫法测定血清和肾脏组织中AngⅡ含量。结果显示:(1)注射STZ48～72h后大鼠开始出现多尿、多饮症状;(2)正常对照组大鼠血糖值介于4.9～6.5mmol/L之间;糖尿病组造模后15d时大鼠血糖值在14.0～17.5mmol/L之间;造模后30d时大鼠血糖值均高于24mmol/L;(3)糖尿病组造模后15d时,大鼠尿糖升高,与正常对照组相比差异显著(P<0.05),尿蛋白含量略高于正常对照组(P>0.05);而造模后30d时大鼠的尿糖、尿蛋白含量均显著高于正常对照组(P<0.01);(4)与对照组相比,糖尿病组造模后15d时大鼠肾组织中ACE2mRNA表达升高,但差异不显著(P>0.05),蛋白水平显著升高(P<0.05);造模后30d时ACE2mRNA表达较对照组显著降低(P<0.05),蛋白表达较对照组有下降趋势(P=0.0718);(5)放射免疫测定结果显示,与对照组相比,糖尿病组造模后15d时血清和肾脏组织中AngⅡ含量稍有升高,差异不显著(P>0.05);而造模后30d时血清和肾脏组织中AngⅡ均显著升高(P<0.05)。以上结果提示,ACE2在糖尿病早期肾损伤的发病机制中起到积极的保护作用。随着糖尿病肾损伤程度的逐渐加深,ACE2的表达降低导致AngⅡ的积聚,从而加重肾损伤。
- 张伟马畅王艳霞王珊珊张源淑
- 关键词：糖尿病肾损伤
- 一种鸡血管紧张素转换酶2（ACE2）单克隆抗体的制备
- 本发明涉及生物技术领域，特别涉及一种单克隆抗体。该单克隆抗体可结合血管紧张素转换酶2(ACE2)蛋白。抗体效价为1∶512000，应用鼠抗鸡ACE2单克隆抗体可成功特异性结合鸡ACE2蛋白。本发明中的抗原和单克隆抗体可以...
- 张源淑纪晓霞马畅张亚峰
- 肾素血管紧张素系统在溃疡性结肠炎小鼠肠-血屏障损伤中的调控作用
- 2024年
- 本研究旨在探讨肾素血管紧张素系统(renin-angiotensin system, RAS)在溃疡性结肠炎小鼠肠-血屏障损伤中发挥的作用。选取16只ICR小鼠,随机分为正常对照组(Control组)和葡聚糖硫酸钠盐处理组(DSS组),等体积灌胃生理盐水。试验至第4天,DSS组小鼠在饮用水中添加DSS(终浓度为4%)制造小鼠溃疡性结肠炎模型。期间每天记录小鼠体重、粪便性状和粪便隐血情况,并计算疾病活跃指数(disease activity index, DAI)。DSS饮用至第8天,所有小鼠采血后剖检,量取结肠长度,取结肠组织等样品。进行如下试验:1)HE染色观察结肠组织病理变化;2)ELISA法检测血液中血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor, VEGFA)及结肠组织中Ang1-7和AngⅡ的含量;3)Western blot检测结肠组织中血管紧张素转化酶2(angiotensin-coverting enzyme 2, ACE2)、血管紧张素转化酶(ACE)和质膜膜泡关联蛋白(plasmalemma vesicle associated protein, PLVAP)的表达;4)斯皮尔曼相关性分析ACE2、ACE与PLVAP表达变化的相关性以及Ang1-7、AngⅡ和VEGFA含量变化的相关性。结果显示:1)成功建立了DSS诱导小鼠溃疡性结肠炎模型,小鼠表现为体重下降、DAI极显著升高(P<0.01)、结肠极显著缩短(P<0.01)和结肠组织出现明显的病理变化;2)与对照组相比,DSS组小鼠表现肛门明显出血,结肠组织中PLVAP和VEGFA蛋白表达均极显著升高(P<0.01);3)与对照组相比,DSS组小鼠结肠组织中ACE2和ACE表达均极显著上调(P<0.01),Ang1-7和AngⅡ含量分别显著(P<0.05)和极显著(P<0.01)升高;4)相关性分析显示,ACE2、ACE的表达变化和PLVAP表达变化呈正相关,Ang1-7、AngⅡ含量变化与VEGFA含量变化也呈正相关。以上结果表明,DSS致小鼠结肠炎症过程中小鼠结肠血管屏障受损,结肠局部RAS均处于激活状态,ACE/AngⅡ通路的激活占优势,提示:AngⅡ参与了结肠炎小鼠肠-血屏障的损伤过程。通过激活ACE2或过表达ACE2,增强其对AngⅡ
- 张崇昊马畅李志强伍钢张源淑
- 关键词：肾素-血管紧张素系统小鼠溃疡性结肠炎
- 血管紧张素转化酶2(ACE2)在糖尿病大鼠肾损伤中的作用及其机制
- 本文对ACE2在糖尿病大鼠肾脏损伤过程中的作用和机制进行了初步探讨。研究包括以下三个部分:
1试验性糖尿病大鼠肾损伤模型的建立
目的：建立试验性糖尿病大鼠肾损伤模型,观察高血糖致肾脏损伤不同时间点的病理生理特...
- 马畅
- 关键词：糖尿病肾损伤血管紧张素转化酶2动物模型分子机制
- ACE和ACE2在自发性高血压大鼠肾脏中的表达与作用分析被引量：2
- 2011年
- 为观察血管紧张素转化酶(ACE)和血管紧张素转化酶2(ACE2)在自发性高血压大鼠肾脏中的表达及它们与高血压形成的关系,取14周雄性Wistar-京都种大鼠(WKY)和自发性高血压大鼠(SHR)各8只,自由采食和饮水1周后测定大鼠收缩压(SBP)、舒张压(DBP)和心率(HR),称重后断头处死,取血液和肾脏组织进行如下试验:放免法测定血浆中血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)含量,肾脏组织中ACE、AT1、ACE2和Mas mRNA表达水平的Real-time PCR分析,肾脏组织中ACE2蛋白表达的比较分析。试验结果表明:SHR大鼠SBP和DBP均显著高于WKY大鼠,而心率和体重无显著差异(P>0.05);SHR大鼠血浆中AngⅡ含量和肾脏组织中ACE mRNA表达水平均显著高于WKY大鼠(P<0.05),肾脏组织中ACE2 mRNA和蛋白表达水平均显著低于WKY大鼠(P<0.05),2组大鼠肾脏组织中AT1和Mas mRNA表达没有显著差异(P>0.05)。SHR大鼠肾脏中ACE的mRNA表达显著升高,而ACE2的mRNA和蛋白表达均显著下降。高血压时,肾脏局部组织中ACE和ACE2表达失衡,表现为ACE-AngⅡ-AT1通路的过度活跃,ACE2-Ang(1-7)-Mas通路相对不足。
- 李鹏飞苗晋锋马畅张伟张源淑
- 关键词：自发性高血压大鼠血管紧张素转换酶2肾脏高血压
