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2024年7月6日星期六

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青紫型先天性心脏病血液流变学研究进展: 1999年; 青紫型先天性心脏病(Cyanotic Congenital HeartDisease,CCHD)由于血液流变学异常可产生一系列病理生理变化及并发症,如脑栓塞、脑脓肿、心肌梗塞及出血倾向等。导致瘫痪、甚至死亡、严重危害儿童的健康。研究CCHD血液流变学变化特征及其发生机制,对于防治并发症,降低病残率和病死率有着重要的临床意义。; 黄伟民; 关键词：先天性心脏病血液流变学青紫型

心力衰竭患儿氧化与抗氧化状态分析被引量：3: 1995年; 心力衰竭的发生机理迄今仍未完全清楚。近年研究发现,氧自由基与心肌缺血缺氧损伤密切相关。为此,我们测定了心力衰竭患儿血浆丙二醛(MDA)浓度、红细胞超氧化物歧化酶(SOD)和全血谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活性,以探讨氧自由基损伤与心力衰竭的关系。; 黄伟民龙盛京覃爱娟李毅; 关键词：心力衰竭儿童病理超氧化物歧化酶丙二醛

ACE及其基因多态性与心血管疾病: 1996年; 血管紧张素转换酶（ＡＣＥ）作为肾素－血管紧张素系统的重要成份，通过促进血管紧张素Ⅱ的产生和缓激肽降解，导致血管内皮细胞和心肌细胞增生、血管收缩、交感神经活性增强等机制，参与一些心血管疾病的发生和病理生理过程。ＡＣＥ基因插入／缺失多肽性与该酶活性密切相关，因而被认为可能是某些心血管疾病重要的易感因素之一。; 黄伟民; 关键词：心血管疾病基因多态性血管紧张素

青紫型先天性心脏病红细胞膜流动性及血液流变学: 1995年; 为探讨青紫型先天性心脏病红细胞膜性能的改变及其临床意义，应用荧光偏振法测定了３１例患儿红细胞膜微粘度及血液流变学指标。结果：患儿红细胞膜微粘度及全血粘度、血细胞比容、红细胞聚集指数、刚性指数均显著高于正常组（３０例）（Ｐ＜０．０１）；膜微粘度与全血粘度、红细胞刚性指数呈明显正相关（Ｐ＜０．０１）。研究表明，青紫型先天性心脏病红细胞膜微粘度增高，流动性降低，可能是引起红细胞变形性差，血液粘度增加较为重要的原因之一。; 黄伟民阳冠明苏承华林善修黄强; 关键词：青紫型先天性心脏病红细胞膜流动性血液粘度

青紫型先天性心脏病红细胞膜流动性变化及与血液流变性的关系被引量：3: 1996年; 应用荧光偏振法测定31例青紫型先天性心脏病患儿红细胞膜微粘度及血液流变学指标。发现息儿红细胞膜微粘度、全血粘度、红细胞比积、红细胞聚集指数及刚性指数均显著高于正常组(P<0.01);膜微粘度与全血粘度、红细胞刚性指数呈明显正相关(P<0.01)。研究表明,青紫型先天性心脏病红细胞膜微粘度增加、流动性降低,可能是引起红细胞变形性差、血液粘度增高的主要原因之一。; 黄伟民阳冠明黄强林善修; 关键词：先天性心脏病红细胞膜流动性血液流变性

小儿紫绀型先天性心脏病血浆MDA和血液流变学变化被引量：1: 1996年; 测定３５例青紫型先天性心脏病患儿红细胞、血浆丙二醛（ＭＤＡ）含量、红细胞膜微粘度及血液流变学指标。结果患儿红细胞、血浆ＭＤＡ、膜微粘度、全血粘度、红细胞比积、红细胞聚集指数、刚性指数均显著高于正常组；ＭＤＡ含量，膜微粘度、红细胞刚性指数、聚集指数及全血粘度之间均存在正相关关系。提示患儿红细胞脂质过氧化反应增强，导致膜流动性降低、红细胞变形性差，聚集性增加，可能是血液粘度增加较为主要的原因。; 黄伟民阳冠明黄强林善修; 关键词：心脏缺损先天性过氧化脂质紫绀型

氧自由基水平与心力衰竭关系及活性氧损伤防治的研究: 李毅龙盛京赵定菁覃爱娟黄伟民谢云峰李雪华王志清; 心力衰竭是临床急症，严重威胁病人生命。该成果测定了广西健康人、不同心功能和心肌病患者、心衰患儿的LPO、SOD、GSH-PX，结果显示，LPO水平可作为心脏病和心衰程度的重要指标；在体外循环心脏不停跳条件下进行心内直视手...; 关键词：; 关键词：氧自由基心力衰竭病理学

山莨菪碱抗脂质过氧化的研究被引量：6: 1996年; 以离体红细胞为对象，研究山莨菪碱（Ａｎｉ）对外加Ｈ２Ｏ２及氧自由基发生系统（ＦｅＣｌ２／抗坏血酸）的抗氧化作用，观察在红细胞中加入Ａｎｉ前后Ｈ２Ｏ２诱导的红细胞溶血试验变化，并分别用荧光偏振法、ＴＢＡ比色法测定了在红细胞中加入Ａｎｉ前后氧自由基发生系统作用下的红细胞膜微粘度、红细胞脂质过氧化物（ＬＰＯ）。结果表明：Ａｎｉ（１．５，２．０ｍｍｏｌ·Ｌ－１）可显著抑制Ｈ２Ｏ２（１００ｍｍｏｌ·Ｌ－１）诱导的红细胞氧化溶血（溶血度分别为：０．３４９±０．０２３、０．２９４±０．０２６，对照组为：０．４４８±０．０３４，Ｐ＜０．０１）；Ａｎｉ（１．０，１．５ｍｍｏｌ·Ｌ－１）可显著抑制ＦｅＣｌ２（０．１ｍｍｏｌ·Ｌ－１）／抗坏血酸（０．５ｍｍｏｌ·Ｌ－１）引起的红细胞ＬＰＯ增加（分别为：５．４６８±０．１７４、４．８９６±０．１９２，对照组为６．１８１±０．２１２μｍｏｌ·Ｌ－１，Ｐ＜０．０１），显著降低红细胞膜微粘度（分别为：０．３６３±０．０２３、０．２９９±０．０１５，对照组为０．４８１±０．０２６Ｐａ·ｓ，Ｐ＜０．０１）。提示Ａｎｉ对氧自由基引发的膜脂质过氧化有保护作用。; 阳冠明黄伟民叶司原叶司原; 关键词：山茛菪碱过氧化脂质膜流动性微粘度

脂质过氧化对红细胞膜流动性影响的研究被引量：2: 1997年; 为探讨氧自由基引发红细胞膜脂质过氧化对红细胞膜流动性的影响在红细胞氧化损伤机制中的作用，以氧自由基发生系统（ＦｅＣｌ２／抗坏血酸）作用于离体正常红细胞，分别用荧光偏振法、硫代巴比妥酸比色法测定红细胞膜微粘度、红细胞脂质过氧化物（ＬＰＯ）。结果表明：氧自由基发生系统作用于红细胞后，红细胞ＬＰＯ增加［（６．１８１±０．２１２）μｍｏｌ·Ｌ－１，对照组为（２．５９１±０．１４２）μｍｏｌ·Ｌ－１，Ｐ＜０．０１］，膜微粘度增加［（０．４８１±０．０１４８）Ｐａ·ｓ，对照组为（０．２７１±０．０１３２）Ｐａ·ｓ，Ｐ＜０．０１］；红细胞ＬＰＯ与膜微粘度呈明显正相关（ｒ＝０．８９６，Ｐ＜０．０１）。提示氧自由基引发红细胞膜脂质过氧化引起的红细胞膜流动性降低在红细胞氧化损伤机制中起一定的作用。; 阳冠明黄伟民叶司原利基林; 关键词：红细胞脂质过氧化物膜流动性微粘度

山莨菪碱抗脂质过氧化的研究被引量：6: 1996年; 以红细胞为对象，研究了山莨菪碱对外加Ｈ２Ｏ２及氧自由基发生系统（ＦｅＣｌ２，抗坏血酸）的抗氧化作用。结果山莨菪碱可防止Ｈ２Ｏ２诱导的溶血；抑制氧自由基发生系统引起的脂质过氧化物增加，增加红细胞膜的流动性．提示山莨菪碱抗氧化作用是在膜水平上抗氧自由基引发的膜脂质过氧化，保护细胞膜。; 阳冠明黄伟民叶司原利基林; 关键词：山莨菪碱脂质过氧化物

黄伟民

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