黄勇平
- 作品数：10 被引量：37H指数：3
- 供职机构：南方医科大学南方医院更多>>
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- 自体骨髓源性肝干细胞移植治疗肝炎后肝硬化的临床研究被引量：12
- 2010年
- 目的探索自体骨髓源性肝干细胞在体外诱导与扩增后肝内移植治疗肝炎后肝硬化的效果。方法选取2008年6月至2009年4月入住我科的肝炎后肝硬化、门脉高压症,并在我科接受了脾切除、门奇静脉断流术治疗的患者12例。治疗组6例,采集并分离自体骨髓源性肝干细胞,在体外培养诱导与扩增7天后,收集细胞在接受脾切除、门奇静脉断流术中经肝固有动脉注入法将其移植至肝内;对照组6例,以同样方法注入等体积生理盐水。通过术前术后患者肝功能及肝纤维化的指标来评估治疗的效果。结果两组病人的术后均未发现手术并发症,术前的各项检验均无统计学差异,术后治疗组肝功能指标谷丙转氨酶、谷草转氨酶、总胆红素、血浆白蛋白、凝血酶原时间;肝纤维化指标:透明质酸、人III型前胶原,均好转:对照组未见明显变化,治疗组优于对照组(P<0.05)。结论自体骨髓肝干细胞体外培养诱导与扩增后肝内移植是一种安全有效的肝病治疗方法,可以显著改善肝炎后肝硬化患者肝功能及肝纤维化的指标。
- 秦安成廖彩仙王宇袁杰黄勇平廖欣鑫赖勇强龚祖元
- 关键词：骨髓源性肝干细胞扩增肝炎后肝硬化
- 肝细胞癌细胞膜表面唾液酸含量的变化被引量：3
- 2010年
- 目的观察肝细胞癌细胞膜表面唾液酸含量的变化。方法肝细胞癌组织和肝硬化肝组织从手术病人的切除标本中获取,共28例。首先采用胶原酶消化法,将癌组织和肝硬化肝组织制备成癌细胞悬液和肝细胞悬液。随后将细胞加入含荧光标记的朝鲜槐凝集素(FITC-MAL)或黑接榾凝集素(FITC-SNA)的缓冲液中孵育1h,使其充分与细胞膜表面糖链末端的α2,3-唾液酸(α2,3-SA)或α2,6-唾液酸(α2,6-SA)结合。最后用流式细胞仪检测细胞表面的荧光强度,并据此评定细胞膜表面α2,3或α2,6-唾液酸的含量。结果 FITC-MAL孵育组和FITC-SNA孵育组的癌细胞表面荧光强度均显著大于肝细胞表面的荧光强度。结论肝硬化组织肝细胞发生癌变后,细胞膜表面α2,3和α2,6-唾液酸含量均显著增加。
- 龚祖元廖彩仙王宇廖欣鑫秦安成黄勇平廖晖
- 关键词：肝细胞癌肝硬化唾液酸
- 肝纤维化和肝硬化患者肝内趋化因子CCL25和CX3CL1的表达变化被引量：2
- 2010年
- 目的:观察趋化因子CCL25和CX3CL1在正常肝组织和肝纤维化与肝硬化病人肝组织中的表达变化。方法:ELISA法测定9例正常肝组织和10例肝纤维化与11例肝硬化病人肝组织中CCL25和CX3CL1的含量。结果:CCL25在正常肝组、肝纤维化组和肝硬化组的含量分别为(4.06±2.23)、(14.46±4.10)和(21.97±2.98)ng/g。肝硬化组的含量显著高于正常肝组和肝纤维化组,肝纤维化组的含量又显著高于正常肝组。CX3CL1在正常肝组、肝纤维化组和肝硬化组的的含量分别为(4.84±3.72)、(13.72±5.59)和(14.70±3.52)ng/g。肝纤维化组和肝硬化组的含量均显著高于正常肝组,但肝纤维化组与肝硬化组的含量差异无统计学意义。结论:趋化因子CCL25和CX3CL1在人的正常肝组织中有表达,但表达的数量水平较低。肝脏发生纤维增生性损伤时,肝内CCL25和CX3CL1的含量都显著增加,随着病变由肝纤维化向肝硬化阶段发展,肝内CCL25和CX3CL1的含量呈现出不同变化,CCL25表现为进一步升高,CX3CL1表现为在高水平维持。
- 钟豪廖彩仙廖欣鑫黄勇平
- 关键词：趋化因子CX3CL1肝脏肝纤维化
- 趋化因子CCL2、CCL5、CCL7、CCL21和CCL25在肝纤维化和肝硬化病人肝组织中的表达变化
- 骨髓源性肝干细胞(Bone marrow derived liver stem cells,BMDLSC)是指骨髓干细胞中可以分化形成肝细胞的特定干细胞群。这类干细胞的发现,为肝脏疾病治疗提供了新思路和新手段。小鼠BMD...
- 黄勇平
- 关键词：趋化因子骨髓源性肝干细胞肝纤维化
- 文献传递
- 人骨髓源性肝干细胞体外扩增方案的探讨被引量：2
- 2010年
- 目的探讨体外扩增骨髓源性肝干细胞的可行方案。方法采用密度梯度离心分离法从新鲜骨髓中获取富含CD117阳性细胞和CD184阳性细胞的组分,然后将细胞在体外培养扩增0、7d、14d,扩增方案采用含10%自体血清的高糖DMEM培养基体系中和无血清的高糖DMEM培养基体系中加入不同浓度的促肝细胞生长素(HGPF)、促血小板生长素(TPO)和白细胞介素3(IL-3),最后用流式细胞计数法测定扩增细胞中CD117阳性细胞和CD184阳性细胞的数量变化。结果含10%自体血清的高糖DMEM培养基体系中加入HGPF40μg/ml、TPO50ng/ml、IL-310ng/ml组的扩增效果最好,扩增7d的CD117阳性细胞数量和CD184阳性细胞数量分别增加6.55倍和6.20倍,扩增14d的CD117阳性细胞数量和CD184阳性细胞数量分别增加11.62倍和20.57倍。结论含10%自体血清的高糖DMEM培养基体系中加入HGPF40μg/ml、TPO50ng/ml、IL-310ng/ml是体外扩增骨髓源性肝干细胞的可行方案。
- 袁杰廖彩仙秦安成廖欣鑫黄勇平龚祖元廖晖
- 关键词：骨髓肝干细胞CD117体外扩增促肝细胞生长素白细胞介素3
- 肝纤维化和肝硬化患者肝内基质细胞衍生因子-1α水平的变化被引量：9
- 2009年
- 目的观察肝纤维化和肝硬化患者肝内基质细胞衍生因子-1α(SDF-1α)表达情况。方法用ELISA法分别检测8例正常、10例肝纤维化、12例肝硬化病人肝组织内SDF-1α表达水平。结果正常对照组、肝纤维化组、肝硬化组的SDF-1α水平分别为(5.18±1.90)、(18.94±7.05)和(4.79±1.86)pg/mg。肝纤维化组的SDF-1α水平显著高于正常对照组和肝硬化组,而正常对照组和肝硬化组的SDF-1α水平无显著性差异。结论在肝纤维化阶段,肝脏仍具有较强的修复与再生能力,肝内表达SDF-1α增多,趋化肝干细胞向肝内定植并诱导其分化而修复肝损伤。肝硬化时,肝内SDF-1α表达水平低下,这或许是硬化肝再生与修复能力低下的重要因素,但SDF-1α水平低下的确切原因与意义还有待研究。
- 赖勇强廖彩仙廖欣鑫秦安成袁杰黄勇平王宇
- 关键词：肝纤维化肝硬化基质细胞衍生因子-1Α
- 肝纤维化与肝硬化患者肝内CXCL13和CXCL16的表达变化被引量：3
- 2010年
- 目的观察肝纤维化与肝硬化患者肝组织中趋化因子CXCL13和CXCL16的表达变化。方法用ELISA方法分别检测9例正常人和10例肝纤维化、11例肝硬化患者肝组织中的CXCL13和CXCL16含量。结果正常对照组、肝纤维化组、肝硬化组的CXCL13浓度分别为(2.34±2.05)ng/g、(6.04±2.97)ng/g和(12.10±10.38)ng/g;肝硬化组的浓度显著高于正常对照组和肝纤维化组,正常对照组与肝纤维化组的CXCL13浓度差异无统计学意义。正常对照组、肝纤维化组、肝硬化组的CXCL16浓度分别为(1.32±0.91)ng/g、(3.34±1.81)ng/g和(3.49±1.90)ng/g;肝硬化组和肝纤维化组浓度均显著高于正常对照组浓度,肝硬化组和肝纤维化组的CXCL16浓度差异无统计学意义。结论肝脏发生纤维化损伤时,肝脏表达CXCL13和CXCL16的数量都显著增多,但两者的变化规律不同。肝内CXCL13水平在肝纤维化阶段开始升高,至肝硬化阶段升高到显著水平。肝内CXCL16水平在肝纤维化阶段就已经升高到显著水平,至肝硬化阶段仍维持在高水平状态。
- 廖欣鑫廖彩仙黄勇平秦安成袁杰赖勇强龚祖元
- 关键词：肝纤维化肝硬化CXCL13CXCL16趋化因子
- 正常、肝纤维化和肝硬化患者肝内人单核细胞趋化蛋白-3的表达变化被引量：2
- 2010年
- 目的观察正常、肝纤维化和肝硬化患者肝组织内人单核细胞趋化蛋白-3(MCP-3)的表达变化。方法用ELISA方法分别检测9例正常、10例肝纤维化、11例肝硬化患者肝组织内MCP-3的表达水平。结果正常对照组、肝纤维化组和肝硬化组的MCP-3水平分别为(2.03±1.14)、(5.09±1.51)和(4.57±1.42)pg/mg。肝纤维化组和肝硬化组的MCP-3水平显著高于正常对照组,肝硬化组的MCP-3水平低于肝纤维化组,但肝硬化组与肝纤维化组的差异无显著性。结论在肝纤维化阶段,肝内表达MCP-3增多有利于趋化骨髓间充质干细胞向肝内迁移时对损伤进行修复,这符合临床上肝纤维化具有可逆性的特点。肝硬化时,肝内MCP-3表达水平与肝纤维化组比较有下降趋势,这或许是肝硬化时肝修复能力较肝纤维化时低下的原因。
- 黄勇平廖彩仙廖欣鑫秦安成袁杰赖永强龚祖元
- 关键词：肝纤维化肝硬化趋化因子
- 肝纤维化与肝硬化组织中趋化因子CXCL5和CXCL8的表达意义
- 2010年
- 目的探讨肝纤维化与肝硬化组织中趋化因子CXC15和CXCL8的表达意义。方法收集2008年5月至2009年5月南方医科大学南方医院9例肝血管瘤患者、10例肝纤维化患者和11例肝硬化患者肝组织标本，采用ELISA法检测肝组织中的CXCL5和CXCL8的含量。采用单因素方差分析，双变量正态分布采用Pearson等级相关分析，不符合双变量正态分布的采用Spearman相关系数表示。结果肝血管瘤、肝纤维化、肝硬化患者肝组织中CXCL5的含量分别为（0．8±0．7）、（2．0±2．0）、（17．1±4．8）ng／g；CXCL8的含量分别为（6．2±3．7）、（11．6±3．5）、（12．3±3．9）ng／g；3者比较差异有统计学意义（F=60．050，7．690，P〈0．05）。CXCL5与ALT、AST、胛具有相关性（r=0．502，0．468，0．523，P〈0．05）；CXCL8与ALT、AST、TBil、PT具有相关性（r=0．477，0．504，0．537，0．431，P〈0．05）。结论肝脏发生纤维化损伤时CXCL5和CXCL8的含量均显著增高，但两者的变化规律不同。CXCL5和CXCL8的变化与肝脏损伤有关，但变化的程度与肝病的损害程度不完全一致。
- 廖欣鑫廖彩仙黄勇平秦安成袁杰赖勇强龚祖元
- 关键词：肝硬化CXCL8趋化因子
- Fractalkine在正常人和肝纤维化与肝硬化患者肝脏组织内的表达被引量：3
- 2009年
- 目的:观察正常人和肝纤维化与肝硬化患者肝组织中趋化因子Fractalkine的表达.方法:采用ELISA法分别检测9例正常人、10例肝纤维化及11例肝硬化患者肝组织中的Fractalkine含量.结果:肝纤维化组和肝硬化组Fractalkine浓度均显著高于正常对照组(13.72±5.59ng/g,14.70±3.52ng/gvs4.84±3.72ng/g,均P<0.05),肝纤维化组和肝硬化组的Fractalkine浓度差异无统计学意义.结论:肝脏发生纤维化损伤时Fractalkine表达增强,至肝硬化阶段仍维持较高水平.
- 廖欣鑫廖彩仙黄勇平秦安成袁杰赖勇强龚祖元
- 关键词：趋化因子
