黄金山
- 作品数：15 被引量：16H指数：3
- 供职机构：广西医科大学第一附属医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金广西医学科学实验中心开放基金广西研究生教育创新计划更多>>
- 相关领域：医药卫生农业科学更多>>
- α-细辛醚对KA癫痫大鼠海马组织中Bax、Bcl-2的影响被引量：7
- 2013年
- 目的探讨不同浓度的α-细辛醚对KA癫痫大鼠海马组织中细胞凋亡调节基因Bax、Bcl-2的mR-NA及其蛋白表达的影响。方法红藻氨酸(kainic acid,KA)侧脑室注入SD大鼠制备癫痫模型,随机分为模型对照组(KA组)、α-细辛醚低浓度组(6mg/kg)、中浓度组(12mg/kg)和高浓度组(24mg/kg),另设假手术组为正常对照组,每组10只。α-细辛醚组经腹腔注射连续给药10d后检测大鼠海马组织中Bax、Bcl-2的mRNA及其蛋白的表达。结果α-细辛醚用药后,大鼠表现为明显的镇静、抗惊厥作用;与正常对照组相比,KA组、α-细辛醚低、中浓度组大鼠海马区Bax的mRNA及蛋白表达升高,差异有统计学意义(P均<0.05),α-细辛醚高浓度组Bax的mRNA及蛋白表达下降(P<0.05);与正常对照组相比,Bcl-2的mRNA及蛋白表达KA组显著降低,α-细辛醚中、高浓度组升高(P均<0.05),低浓度组与对照组相比差异不明显(P>0.05)。结论 KA诱导的SD癫痫大鼠神经元存在Bax、Bcl-2的异常表达,α-细辛醚可能通过降低Bax和提升Bcl-2基因的表达从而减少SD癫痫大鼠神经元凋亡。
- 刘秋弟刘夕霞吴原谭明会叶洁梅韦兴黄金山李偲俊
- 关键词：癫痫Α-细辛醚细胞凋亡BAXBCL-2
- 慢病毒载体介导的整合素β1基因沉默对体外难治性癫痫细胞的作用及机制研究
- <正>目的初步探讨整合素β1(Integrinβ1)在体外癫痫细胞模型中的可能作用及机制。方法(1)将体外培养第14天SD新生乳鼠海马神经元,参照Sombati法制备癫痫细胞模型,继续培养4天,采用Real-time q...
- 叶洁梅吴原黄金山李偲俊
- 文献传递
- Sombati癫痫细胞模型中高迁移率族蛋白1的表达变化
- 黄金山李偲俊刘夕霞谭明会覃维含吴原
- Sombati癫痫细胞模型中高迁移率族蛋白1的表达变化被引量：3
- 2014年
- 目的 研究Sombati癫痫细胞模型中高迁移率族蛋白1（HMGB1）的变化规律. 方法 新生SD乳鼠断头后迅速钝性分离出双侧海马,取海马神经元体外培养至第9天,将神经元分为模型组（无镁细胞外液处理）和对照组（正常细胞外液处理）,应用Wester blotting技术检测海马神经元在接受相应处理12、24、72 h后HMGB1蛋白的表达变化情况. 结果 Wester blotting显示,在神经元接受相应处理后12、24 h,模型组细胞所含HMGB1量均明显低于对照组,差异有统计学意义（t=2.783,P=0.012;t=2.509,P=0.021）; 72 h时模型组HMGB1表达量却明显高于对照组,差异具有统计学意义（t=4.112,P=0.006）.模型组HMGB1蛋白表达量于造模后12h、24 h、72 h呈现逐渐增高趋势. 结论 Sombati癫痫细胞模型中HMGB1的表达呈时间依赖性,随时间延长表达增加,可能在癫痫的病理生理中起重要作用.
- 黄金山吴原秦超李偲俊刘夕霞谭明会覃维含陈镇何寿春
- 关键词：高迁移率族蛋白1蛋白免疫印迹
- 抗N-甲基-D-天冬氨酸受体脑炎1例报告
- 2013年
- 1病例报告
患者女性，17岁，因“睡眠差10余天，言行异常1周”于2012年12月5日入我院心理卫生科治疗。患者于2012年11月下旬无明显诱因下出现睡眠差，自觉记忆力下降，家人发现其表情紧张，右侧肢体动作僵硬，反复说“考试了、开始了”。且反应明显迟钝，执行能力减退，少语，来回走动，夜晚不睡。查体：意识清，问话不答，与周围环境不接触，情感平淡，与周围环境不协调，意识活动减退，有反复动作等怪异行为。外院脑电图（EEG）示慢波稍增多，评价为轻度异常EEG；头颅CT检查未见异常；腰穿检查脑脊液压力为60mmH20，常规、生化检查均未见异常。
- 韦兴吴原李偲俊黄金山任海涛
- 关键词：精神行为异常癫痫激素冲击治疗
- Sombati细胞模型中Toll样受体4的表达及意义被引量：2
- 2014年
- 目的:研究Sombati细胞模型中神经元Toll样受体4(TLR4)表达变化,探讨TLR4在Sombati癫痫细胞发病过程中的意义。方法:将新生SD乳鼠海马神经元进行体外培养至第9天,随机分为对照组和Sombati细胞模型组,分别检测TLR4蛋白及TLR4 mRNA的表达。结果:免疫组化结果显示Sombati细胞TLR4蛋白表达增强,荧光定量PCR显示Sombati细胞组TLR4 mRNA表达增加(P<0.05),且随时间的延长而增强。结论:Sombati细胞模型中TLR4 mRNA与蛋白表达均增加,可能与癫痫的发病有关。
- 李偲俊吴原黄金山叶洁梅韦兴刘夕霞
- 关键词：癫痫神经元TOLL样受体4
- 海人藻酸致痫大鼠海马差异表达蛋白的筛选
- 目的：应用蛋白芯片技术筛选海人藻酸(KA)致痫大鼠海马区差异表达的蛋白,探讨癫痫的发病机制并寻找新的治疗靶点。方法：2只健康雄性SD大鼠随机分为2组(n=21),分别为假手术对照组及KA模型组。于第7天取大鼠海马组织,应...
- 谭明会刘秋弟叶洁梅黄金山韦兴李偲俊
- 关键词：蛋白芯片差异蛋白DOUBLECORTIN
- 整合素β1 shRNA重组慢病毒载体的构建及其对Sombati癫痫细胞模型整合素β1基因表达的影响被引量：1
- 2013年
- 目的 构建大鼠整合素β1（integrin β1）基因RNA干扰慢病毒载体,为研究Sombati癫痫细胞模型integrin β1的作用机制提供载体.方法 构建integrin β1基因的4个shRNA慢病毒干扰载体,利用HEK 293T细胞进行慢病毒包装,感染靶细胞PC12,采用Western印迹验证干扰效果,筛选出沉默效果最好的慢病毒shRNA,感染新生大鼠海马神经元细胞和Sombati癫痫细胞,通过Western印迹检测其对海马神经元和Sombati癫痫细胞integrin β1的基因沉默效果.结果 经测序证实RNAi慢病毒载体构建成功,病毒达到有效滴度,PC12细胞病毒转染率达95％以上；Western印迹证实,重组慢病毒integrin β1 shRNA感染海马神经元细胞和Sombati癫痫细胞后integrin β1蛋白表达下降,integrinβ1 shRNA2重组慢病毒载体对海马神经元和Sombati癫痫细胞的沉默效率分别为70％和90％.结论 成功构建integrin β1 RNA干扰慢病毒载体,并在新生大鼠海马神经元和Sombati癫痫细胞中实现有效的基因沉默效应.
- 叶洁梅吴原黄金山李偲俊刘云
- 关键词：RNA干扰整合素Β1海马神经元癫痫
- 高迁移率族蛋白1在体内体外癫痫模型表达的研究
- <正>目的探讨高迁移率族蛋白1(HMGB1)在Sombati癫痫细胞模型及红藻氨酸致痫大鼠模型中的表达变化。方法体外细胞模型:新生SD乳鼠海马神经元体外培养至第9天,无镁细胞外液处理制备Sombati癫痫细胞模型,对照组...
- 黄金山吴原李偲俊叶洁梅何寿春
- 文献传递
- 难治性癫痫细胞模型中N-乙酰氨基葡萄糖转移酶Vb和肌营养不良蛋白聚糖基因的表达变化及意义
- 2014年
- 目的探讨难治性癫痫细胞模型(Sombati癫痫细胞模型)中N-乙酰氨基葡萄糖转移酶Vb(GnT-Vb)和肌营养不良蛋白聚糖(dystroglycan)基因的表达变化及意义。方法取新生24 h内SD乳鼠,分离其双侧海马进行原代海马神经元培养。将培养至第14天的海马神经元分为对照组和模型组,模型组利用低镁细胞外液培养3 h制备Sombati癫痫细胞模型。通过实时定量聚合酶链式反应(real-time qPCR)方法测定对照组和模型组造模后第1天和第4天GnT-Vb和dystroglycan的基因表达水平。结果造模后第1天,模型组GnT-Vb基因表达水平低于对照组(P<0.05);而两组dystroglycan基因表达水平间无差异(P>0.05)。造模后第4天,模型组GnT-Vb、dystroglycan基因表达水平均高于对照组(P<0.05)。结论 GnT-Vb和dystroglycan基因在Sombati癫痫细胞模型中表达呈增高趋势,并呈现一定时间的动态变化;GnT-Vb和dystroglycan基因可能同时参与了难治性癫痫的形成过程。
- 叶洁梅吴原黄金山李偲俊韦兴刘云
- 关键词：癫痫
