丁小凌
- 作品数：8 被引量：29H指数：3
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- 心肌肥大的逆转被引量：1
- 1990年
- 长久以来,心肌吧大一直被视为心脏对血流动力学超负荷的一种代偿反应。近年来随着研究的深入,发现肥大心肌收缩性能和应激能力常常下降,组织酶学构成异常。且流行病学资料也证实,心肌肥大是心血管疾病发生率和死亡率增高的主要危险因素之一。Alpert和Tarazi等学者认为,心肌肥大发展最终势必导致心衰。因此。
- 丁小凌李云霞
- 关键词：心肌肥大
- 心肌肥大的发生机理被引量：5
- 1990年
- 心肌肥大(myocardial hypertrophy)是心脏对急、慢性血流动力学超负荷的一种适应性反应,其特征主要表现为心肌蛋白质合成及细胞体积的增加,而细胞数目并无改变。心肌的这种适应必须有某种机制能将工作负荷信息的改变传入细胞内部并影响其生化代谢。虽然心肌肥大反应的机理至今仍未完全阐明,但近年来心肌细胞培养,细胞癌基因检测,以及分子生物学方法和技术的应用为该领城的研究提供了不少有价值的材料,本文拟就近年来心肌肥大机理的研究情况作一概述。
- 丁小凌李云霞
- 关键词：心肌肥大
- 收缩活动促进新生大鼠培养心室肌细胞的~3H-亮氨酸掺入和细胞生长被引量：3
- 1992年
- 本工作应用培养的新生大鼠心室肌细胞,以~3H-亮氨酸掺入、细胞直径和细胞体积为指标,观察了收缩活动对心肌蛋白质合成速率及细胞生长的影响。在含10％血清的培养介质中,常钾搏动组的心肌细胞(CMC)的~3H-亮氨酸掺入显著高于高钾停搏组的心肌细胞(QMC),24h的掺入量分别为1229±29与1076±60cpm/10~5细胞(每组n=5,P<0.01),CMC掺入为QMC的114.2％。QMC组细胞直径和体积分别为15.14±0.42μm和1842±123μm^3,而CMC组为16.82±0.64μm和2495±210μm^3,分别比前者高11.1％和35.5％(P<0.01,每组n=6)。这些变化随培养时间的延长更趋明显,但两组间的细胞数目并无显著差异(P>0.05)。上述结果表明:收缩活动本身能促进心肌细胞蛋白质合成和细胞生长。
- 丁小凌周承愉李云霞
- 关键词：细胞生长心肌细胞
- 肥大心肌提取物对鸡胚及其心脏生长的影响
- 1991年
- 非血流动力学因素在高血压心肌肥大的发生中起重要作用,本实验观察了肾性离血压大鼠肥大心肌匀桨提取物对孵育鸡胚生长发育的影响。结果表明,肥大心肌的提取物中存在有明显刺激鸡胚及其心脏生长的可溶性活性因子,且该因子的生物学作用可能无严格的组织特异性。
- 丁小凌周承愉李云霞
- 关键词：肾性心肌肥大鸡胚发育
- 大鼠肾血管性高血压心肌肥厚的产生和逆转被引量：11
- 1989年
- 用改良脑银夹使左肾动脉缩窄及切除缺血肾的方法建立大鼠肾血管性高血压产生及逆转模型,观察结果表明,孔径0.30mm银夹缩窄左肾动脉造成动脉血压持续显著升高,高血压发生率82％。第8周左心室明显肥厚,肥厚程度与高血压水平正相关。切去左肾能迅速有效地控制高血压状态,8周后心肌肥厚显著消退,但尚未完全逆转到对照水平。
- 丁小凌李云霞
- 关键词：高血压疾病模型心脏扩大
- 大鼠离体乳头肌收缩末期张力-长度关系的曲线性
- 1991年
- 大鼠离体左室乳头肌固定于最适初长位,逐步递减“后荷”获得一系列等张收缩的张力、长度缩短程度和速度。结果发现:(1)收缩末期张力-长度关系(ESTLR)为指数曲线,回归方程 T=ar^(-bL)-K 拟合的优度明显高于线性方程拟合的优度(P<0.001),其中 a,k 分别代表总张力和静息张力,b 为曲线的弯曲度;(2)在高钙(4mmol/L)或去甲肾上腺素(NE10^(-6)mol/L)作用下,ESTLR 右上移位,a,b 和无张力缩短速度 L_O 均增大(P均<0.01),尤以高钙时的变化更明显,(3)NE 使张力-速度曲线的右上移位比高钙显著。这提示大鼠离体心肌的 ESTLR 呈非线性特征,参数 a,b 及长度轴截距 L_O 对收缩强度的变化敏感,但对收缩速度改变的敏感性可能比经典的力学指标低。
- 丁小凌李云霞
- 关键词：心室乳头肌肌肉收缩
- 蛋白激酶C和Na~＋－H~＋交换在ANGⅡ诱发心肌细胞肥大反应中的作用被引量：2
- 1994年
- 血管紧张素（ＡＮＧ）Ⅱ在１０－１０－１０－６ｍｏｌ／Ｌ范围内剂量依赖性促进无血清培养新生大鼠心肌细胞蛋白质合成速率。蛋白激酶Ｃ（ＰＫＣ）抑制剂ｓｔａｕｒｏｓｐｏｒｉｎｅ（Ｓｔａｕ２ｎｍｏｌ／Ｌ）对心肌细胞基础状态３Ｈ－Ｌｅｕｃｉｎｅ掺入无明显影响，但Ｓｔａｕ预处理３０ｍｉｎ，则可有效阻断ＡＮＧⅡ（１μｍｏｌ／Ｌ）对细胞蛋白质合成的刺激作用；单纯应用ＰＫＣ激活剂ＰＭＡ（１μｍｏｌ／Ｌ）可使心肌细胞蛋白质合成速率增加，与对照组相比，ＰＭＡ组３Ｈ－Ｌｅｕｃｉｎｅ掺入量增加了４１．０４％。细胞Ｎａ＋－Ｈ＋交换抑制剂Ａｍｉｌｏｒｉｄｅ预处理也能阻断ＡＮＧⅡ刺激３Ｈ－Ｌｅｕｃｉｎｅ掺入细胞蛋白质的作用。以上结果提示ＰＫＣ和Ｎａ＋－Ｈ＋交换的激活，可能是ＡＮＧⅡ诱发的心肌细胞肥大反应的重要胞内信息转导机制。本工作还观察到，阻断细胞Ｎａ＋－Ｈ＋交换后并不影响由ＰＫＣ激活导致的蛋白质合成增加，提示可能存在着ＰＫＣ和Ｎａ＋－Ｈ＋交换彼此相对独立地调节心肌细胞生长的途径。
- 丁小凌周承愉李云霞
- 关键词：蛋白激酶氢离子心肌肥大
- 肾性高血压大鼠肥大心肌的力速关系和收缩末期张力长度关系被引量：8
- 1991年
- 左肾动脉部分狭窄造成大鼠肾血管性高血压,研究高血压四周肥大心肌的力速关系,收缩末期张力长度关系(ESTLR)以及对细胞外高钙的反应。结果表明:(1)肥大心肌主动峰张力 PT 轻度增大,零负荷最大缩短速度 V_(max)明显减小,收缩时程 TPT 延长(P<0.01),力速曲线向下移位;(2)高血压组心肌 ESTLR 与对照相似,亦为非线性的指数曲线。回归参数a(总张力)、k(静息张力)、b(曲线曲率)和 L。(最大缩短程度)均无明显改变(P>0.05),(3)高钙灌流时,肥大心肌的反应(△PT,△V_(max)和△TPT)与对照间无显著差异(P>0.05)。上述结果提示:高血压心肌肥大早期基础力学性能的变化以力速分离现象为特征,此时心肌功能的异常可能与肌膜钙转运系统的功能状态无关;对于心肌收缩能力的这种慢性改变,心肌力学指标比 ESTLR 类参数更敏感。
- 丁小凌李云霞
- 关键词：高血压肾性心肌
