于秀远
- 作品数：5 被引量：8H指数：2
- 供职机构：温州医科大学更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金浙江省自然科学基金温州市科技局资助项目更多>>
- 相关领域：医药卫生环境科学与工程更多>>
- 亚慢性低浓度苯暴露对小鼠精子活力的影响被引量：3
- 2013年
- 目的探讨亚慢性低浓度苯暴露对小鼠精子活力的影响。方法 C57BL/6J雄性小鼠随机分成对照组(0 mg/m3)、低剂量组(3 mg/m3)和高剂量组(300 mg/m3),每组12只,实施亚慢性动式吸入染毒,IVOS精子动力分析仪测定精子活力。结果与对照组比较,高剂量组小鼠体重和睾丸重量显著下降,差异有统计学意义(P<0.05),睾丸脏器系数未见明显改变;低剂量组体重、睾丸重量和睾丸脏器系数等方面,差异无统计学意义(P>0.05)。但低剂量组小鼠精子直线运动速度(VSL)、前向性(STR)、直线性(LIN)和鞭打频率(BCF)均明显降低,差异有统计学意义(P<0.05);高剂量组精子密度、活动率、平均路径速度(VAP)、曲线运动速度(VCL)、VSL、LIN及STR均显著降低,差异有统计学意义(P<0.05);与低剂量组比较,高剂量组精子活动率(P<0.05);精子头长比(Elon)和侧摆幅度(ALH)在各组中,差异无统计学意义(P>0.05)。结论即使是在3 mg/m3的低浓度苯暴露下仍能导致小鼠精子活力下降。
- 刘政刘子巍林冲于秀远彭春华胥新芸朱华杨新军闫洪涛
- 关键词：苯精子小鼠
- 亚慢性苯吸入小鼠凋亡相关基因Survivin、Bcl2L13的表达与甲基化状态分析被引量：4
- 2014年
- 目的:探讨亚慢性苯暴露小鼠凋亡相关基因Survivin、Bcl2L13的表达与启动子甲基化状态。方法:C57BL/6J雄性小鼠亚慢性动式吸入苯,暴露浓度分别为0 ppm(对照组)、1 ppm(低浓度组)和100 ppm(高浓度组)。收集骨髓细胞,流式细胞仪检测细胞周期和细胞凋亡,实时荧光定量PCR(qPCR)检测Survivin、Bcl2L13基因的表达,基质辅助激光解吸附电离飞行时间质谱分析技术(MALDI-TOF)测定基因启动子区CpG岛甲基化水平。结果:与对照组比较,苯暴露组的细胞凋亡比例明显增大(P<0.01),低浓度组S期细胞比例增加,高浓度组S期和G2/M期细胞的比例均显著降低。低浓度组Survivin mRNA表达下降,高浓度组Survivin、Bcl2L13 mRNA表达均显著降低。两基因启动子区CpG岛均呈低甲基化状态,其甲基化水平未受苯暴露影响。结论:亚慢性苯吸入染毒影响小鼠骨髓细胞周期,增加细胞凋亡,降低Survivin、Bcl2L13 mRNA的表达,但不影响其基因启动子的甲基化状态。
- 林冲刘政于秀远彭春华张亚亚覃琼玉朱华杨新军闫洪涛
- 关键词：苯骨髓细胞小鼠
- 1，4-苯醌暴露下小鼠骨髓细胞p15基因表达和甲基化状态被引量：1
- 2011年
- 目的探讨1，4-苯醌（1，4-BQ）暴露下，体外原代培养的小鼠骨髓细胞中抑癌基因p15的mRNA表达及启动子区的甲基化状态。方法体外分离小鼠骨髓细胞，测定0、0．1、1．0、5．0、10．0、20，0、40．0μmol／L的1，4-BQ对小鼠骨髓细胞活力的影响，最终确定以0、0．1、1．0、10．0μmol／L的1，4-BQ染毒骨髓细胞24h；实时荧光定量聚合酶链反应（PCR）检测p15基因mRNA的表达变化；重亚硫酸盐测序法（BSP）检测启动子区域CpG岛的甲基化状态。结果1，4-BQ对小鼠骨髓细胞具有剂量依赖的毒性作用，其LC50为8．3μmol／L（95％CI：4．6～10．6μmol/L）。与对照组（100．O％）比较，10．0、20．0、40．0p,mol／L1，4-BQ染毒组小鼠的骨髓细胞生仔率（35．9％、35．8％、30．5％）均明显降低，差异有统计学意义（P〈0．01）。10．0μmol／L染毒组P15mRNA表达为对照组的43％，与对照组比较，1．0和10．0p,mol／L染毒组p15基因mRNA表达量明显下降，差异有统计学意义（P〈0．05或P〈0．01）：BSP测序结果显示，染毒组和对照组相同，p15基因启动子区域CpG岛上56个甲基化位点仍保持非甲基化状态。结论1，4-BQ暴露可导致原代培养的小鼠骨髓细胞中p15基因的mRNA表达量下降，但启动子区域CpG岛的甲基化状态未受影响，提示甲基化不参与1，4-BQ介导的p15基因表达下调.
- 田金凤曹培于秀远彭春华杨新军闫洪涛
- 关键词：DNA甲基化基因表达
- 苯介导小鼠骨髓细胞甲基化状态的相关研究
- 于秀远
- 小鼠骨髓细胞中p16和Ralb基因启动区CpG岛的甲基化位点分析被引量：1
- 2010年
- 抑癌基因p16和白血病致癌因子Ralb与白血病的发生密切相关,其启动子区CpG岛的甲基化对基因表达具有重要作用.本文旨在分析p16、Ralb基因启动子区CpG岛甲基化位点信息,并比较这两个基因在小鼠骨髓细胞和原代培养的骨髓细胞中甲基化状态的差异.运用"MethPrimer"软件预测p16、Ralb基因启动子区的CpG岛,设计甲基化特异性引物.利用重亚硫酸盐测序法(BSP)检测甲基化位点信息.结果显示,p16有1个CpG岛,岛上21个CpG位点全部未发生甲基化;Ralb有2个CpG岛,CpG岛1上的5个CpG位点全部呈甲基化状态,而CpG岛2上的17个CpG位点全部呈非甲基化状态,且小鼠骨髓细胞和体外原代培养的骨髓细胞中两基因的甲基化状态一致.表明p16、Ralb基因甲基化状态未受外界培养条件的影响而改变,提示在与两基因甲基化相关的研究中体外试验可替代体内试验.
- 田金凤曹培于秀远彭春华杨新军闫洪涛
- 关键词：抑癌基因P16CPG岛甲基化
