何爽
- 作品数：8 被引量：26H指数：3
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- 血浆miR-192、miR-29c水平对2型糖尿病肾病诊断的临床意义被引量：11
- 2019年
- 目的探讨血浆微小RNA 192(miR 192)与微小RNA 29c(miR 29c)联合检测对2型糖尿病肾病的诊断价值。方法选取2017年12月至2018年12月本院收治的166例2型糖尿病患者为研究对象,分为糖尿病无肾损害组(DM组)与糖尿病肾病组(DN组),同时以同时期本院健康体检健康人群60例为正常对照组(NC组)。采用实时荧光定量聚合酶链反应(qRT PCR)检测各组血浆miR 192、miR 29c的表达水平;采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测尿中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白(NGAL)水平;采用Pearson法分析DN患者血浆miR 192、miR 29c与NGAL的相关性;采用受试者工作特征曲线(ROC)分析血浆miR 192、miR 29c表达对DN的诊断价值;分析血浆miR 192、miR 29c联合诊断DN的诊断效能。结果与NC组比较,DM组与DN组患者尿NGAL水平、miR 29c的表达水平显著升高(P<0.05),DN组显著高于DM组(P<0.05);与NC组相比,DM组与DN组患者血浆miR 192的表达水平均显著降低(P<0.05),DN组显著低于DM组(P<0.05);miR 192与尿NGAL呈负相关(r=-0.338,P=0.002),miR 29c与尿NGAL呈正相关(r=0.516,P<0.001);miR 192诊断DN的灵敏度52.50%,特异度75.58%;miR 29c诊断DN的灵敏度50.00%,特异度86.05%;联合诊断灵敏度97.50%,特异度95.34%,准确度为96.39%;联合检测时灵敏度与准确度均高于单项检测(P<0.05)。结论血浆miR 192、miR 29c表达异常与2型糖尿病肾病发生发展密切相关,二者联合检测可提高2型糖尿病肾病诊断效能。
- 何爽黄萍范明娟
- 关键词：MIRMIR2型糖尿病肾病
- 普通变异型免疫缺陷综合征并糖尿病一例及文献复习被引量：1
- 2012年
- 普通变异型免疫缺陷综合征（common variable immunodeficiency，CVID）是一种病因未明的异质性免疫缺陷综合征，以不同程度的低免疫球蛋白血症、反复细菌感染和各种免疫学异常为特征，可累及呼吸系统、消化系统、血液系统等，常伴发自身免疫性疾病和恶性肿瘤，是仅次于选择性IgA缺乏症的第二大原发免疫缺陷病。其病因尚未完全明了，世界卫生组织将其定义为联合免疫缺陷病。患者往往病程较长，临床表现多样，临床上易误诊、漏诊。据国外文献报道，个别CVID患者可合并糖尿病，而国内鲜见报道。现报告我院收治的1例CVID合并糖尿病病例，并复习相关文献，旨在使临床医生对此并存状态有所认识，避免误诊和漏诊。
- 林秀红徐明彤刘丹何爽王晓云李焱严励
- 关键词：免疫缺陷综合征合并糖尿病文献复习IMMUNODEFICIENCY选择性IGA缺乏症自身免疫性疾病
- 血管紧张素Ⅱ对小鼠胰岛素分泌细胞株NIT-1胰岛素信号通路的影响被引量：4
- 2011年
- 目的 探讨血管紧张素Ⅱ对小鼠胰岛β细胞内胰岛素信号通路的影响及可能机制.方法 小鼠胰岛素分泌细胞株NIT-1以低糖培养基和无血清培养液培养后分为6组：血管紧张素Ⅱ组（A组）、胰岛素组（B组）、血管紧张素Ⅱ＋胰岛素组（C组）、血管紧张素Ⅱ＋胰岛素＋沙拉新组（D组）、血管紧张素Ⅱ＋胰岛素＋二联苯碘组（E组）、对照组（F组）.应用Western blot检测酪氨酸磷酸化胰岛素受体β亚单位、酪氨酸磷酸化胰岛素受体底物-1、丝氨酸磷酸化胰岛素受体底物-1及P47phox蛋白表达水平,采用流式细胞仪检测细胞内H2O2水平,选用逆转录-聚合酶链反应检测胰岛素mRNA水平.组间比较采用方差分析,两两比较采用LSD检验.结果 A组丝氨酸磷酸化胰岛素受体底物-1较F组显著升高（分别为1.18±0.10和0.59±0.11,LSD检验,P＜0.01）.与B组比较,C组酪氨酸磷酸化胰岛素受体β亚单位（分别为1.22±0.26和1.95±0.19）、酪氨酸磷酸化胰岛素受体底物-1（分别为0.74±0.18和1.25±0.23）明显降低（均P＜0.01）,丝氨酸磷酸化胰岛素受体底物-1显著增加（分别为1.11±0.17和0.62±0.10,P＜0.01）.D组、E组酪氨酸磷酸化胰岛素受体β亚单位、酪氨酸磷酸化胰岛素受体底物-1较C组升高,丝氨酸磷酸化胰岛素受体底物-1 下降.A组、C组细胞内H2O2显著高于F组（分别为44.2±2.2、41.0±5.0和28.6±1.7,均P＜0.01）,D组、E组低于C组（分别为30.2±1.7、30.8±2.1和41.0±5.0,均P＜0.01）.A组、C组P47 phox水平明显高于F组（分别为1.62±0.17、1.59±0.19和0.89±0.12,均P＜0.01）,D组、E组P47 phox水平显著低于C组（分别为1.09±0.16、30.8±2.1和1.59±0.19,均P＜0.01）.就胰岛素mRNA表达水平而言,B组显著高于F组（分别为0.90±0.15和0.60±0.19,P＜0.01）,C组低于B组（分别为0.62±0.19和0.90±0.15,P＜0.01）,D组、E组明显高于C组（分别为0.80±0.17、0.82±0.19和0.62±0.19,均P＜0.0
- 徐明彤张莉薛声能姜力丹何爽柴佳妮严励
- 关键词：受体胰岛素氧化性应激
- miR-155在糖尿病肾病大鼠及大鼠肾系膜细胞表达的研究被引量：2
- 2013年
- 目的:探讨miR-155表达水平在链脲佐菌素(STZ)诱导糖尿病肾病(DN)大鼠及大鼠肾系膜细胞中是否存在同样的变化。方法:将雄性清洁SD大鼠8只随机分成实验组(DN组,n=4)和对照组(NC组,n=4),DN组大鼠腹腔注射足量STZ诱导DN大鼠,观察血糖及肾脏结构变化,用real-time PCR检测肾脏miR-155表达水平;大鼠肾系膜细胞分为高糖培养组和正糖培养组,培养24 h、48 h、72 h,用real-time PCR检测miR-155表达水平。结果:与对照组相比,DN组大鼠肾脏miR-155表达水平下降(P<0.05);高糖培养的大鼠肾系膜细胞miR-155表达水平较正糖培养的表达水平下降(P<0.05),于48 h表达水平最低。结论:miR-155在高糖培养大鼠肾系膜细胞表达下降。
- 冯志美郭颖任萌何爽吴秋菊曾华张锦杨川丁鹤林严励
- 关键词：MIR-155糖尿病肾病大鼠系膜细胞
- NF-κB介导大鼠肾小球系膜细胞Visfatin对肾素血管紧张素系统mRNA表达的影响被引量：2
- 2012年
- 目的观察大鼠肾小球系膜细胞中内脏脂肪素(Visfatin)对肾素血管紧张素系统(RAS)mRNA表达的影响及探讨其机制。方法分别构建Visfatin表达载体质粒及Visfatin RNAi表达载体质粒,将细胞分为8组:正常糖对照组、正常糖+NF-κB特异性抑制剂吡咯烷二硫基甲酸酯(PDTC)组、过表达Visfatin组、过表达Visfatin+PDTC组、空白过表达载体组、空白过表达载体+PDTC组、Visfatin RNAi组及空白沉默载体组,用Realtime-PCR方法检测血管紧张素原(AGT)、血管紧张素转化酶(ACE)、血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1R)、血管紧张素Ⅱ2型受体(AT2R)等RAS相关基因表达,使用电泳迁移率变动分析法(EMSA)检测NF-κB活性,比较各组间基因表达及NF-κB活性的差异;以及通过观察PDTC处理对照组、过表达Visfatin组、空白过表达载体组前后上述指标的变化。结果细胞过表达Visfatin后,NF-κB活性、Visfatin、AGT、AT1R mRNA表达量显著升高,分别为正常糖对照组的1.52、11.42、2.85、1.25倍(P均<0.01);转染RNAi质粒pSIREN-Visfatin/sh RNA后,NF-κB活性、Visfatin、AGT、AT1R mRNA表达量显著降低,分别为正常糖对照组的10.90%、26.83%、30.00%、73.47%(P均<0.01)。经PDTC处理的各组NF-κB活性、AGT mRNA表达量与相应的未经PDTC处理组相比显著降低(P<0.01),正常糖+PDTC干预组NF-κB活性、AGT mRNA表达量是正常糖对照组的21.60%、34.59%;过表达Visfatin+PDTC干预组的NF-κB活性、AGT mRNA表达量是过表达Visfatin组的37.96%、19.72%;空白过表达载体+PDTC干预组NF-κB活性、AGT mRNA表达量是空白表达载体组的52.53%、33.08%,差异均具有统计学意义(P<0.01)。结论在大鼠肾小球系膜细胞中,Visfatin可通过NF-κB引起RAS相关基因表达的变化。
- 吴秋菊郭颖曾华何爽冯志美丁鹤林
- 关键词：VISFATINNF-ΚB肾素血管紧张素系统
- 血管紧张素Ⅱ、血管紧张素-(1-7)对NIT-1细胞胰岛素信号通路的影响
- 目的:研究血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、血管紧张素-(1-7)(Ang-(1-7))对胰岛β细胞胰岛素信号通路蛋白磷酸化水平的影响,并探讨Ang-(1-7)对AngⅡ与胰岛素信号通路交联的调节作用。
- 徐明彤柴佳妮薛声能唐菊英姜力丹何爽王晓云李焱严励
- 文献传递
- 血管紧张素Ⅱ、血管紧张素（1—7）对NIT-1细胞胰岛素信号通路的影响被引量：7
- 2011年
- 目的研究血管紧张素Ⅱ、血管紧张素（1-7）对胰岛β细胞胰岛素信号通路的影响。方法小鼠胰岛β细胞株NIT-1予（1）0、10^-7、10^-6、10^-5和10^-4 mol／L浓度血管紧张素Ⅱ处理24h；（2）0、10^-7、10^-6、10^-5和10^-4 mol／L浓度血管紧张素（1-7）处理24h；（3）血管紧张素Ⅱ、血管紧张素（1-7）联合处理24h，分为对照、10^-5 mol／L血管紧张素Ⅱ、10^-6 mol／L血管紧张素（1-7）、10^-5 mol／L血管紧张素Ⅱ＋10^-6 mol／L血管紧张素（1-7）组。Western印迹检测胰岛素受体β亚基酪氨酸磷酸化（IR-β-Tyr）及蛋白激酶B丝氨酸磷酸化（Akt-Ser）水平。结果血管紧张素Ⅱ浓度10^-5和10^-4 mol／L时，胰岛素刺激的IR-β_Tyr、Akt_ser表达显著降低；不同浓度血管紧张素（1-7）作用下，胰岛素刺激的IR-β-Tyr、Akt-Ser表达与对照组相比无差异；加入血管紧张素（1-7）共同孵育可逆转血管紧张素Ⅱ对Akt-Ser表达的抑制，而血管紧张素Ⅱ对IR-β-Tyr表达的抑制无效应。结论在β细胞中，血管紧张素Ⅱ抑制胰岛素信号传导，血管紧张素（1-7）可拮抗血管紧张素Ⅱ对胰岛素刺激的Akt-Ser的抑制。
- 柴佳妮徐明彤薛声能唐菊英姜力丹何爽李焱严励
- 关键词：胰岛Β细胞胰岛素信号通路
- 胰高糖素瘤1例报告并国内文献复习被引量：2
- 2013年
- 胰高糖素瘤（glucagonoma）是一种罕见的胰腺A细胞神经内分泌肿瘤，约占神经内分泌肿瘤的1％，发病率为1／2000万。国外已有300多例报道，国内自1981年首次报道至今59例。本文报道本院收治的1例胰高糖素瘤患者，并结合文献对该病的一般特点及诊治方法做一总结分析。
- 王晓云徐明彤黎锋李娜林秀红何爽任萌严励
- 关键词：胰高糖素瘤胰腺神经内分泌肿瘤
