何雨
- 作品数：25 被引量：62H指数：5
- 供职机构：吉林大学第一医院更多>>
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- 相关领域：医药卫生更多>>
- 血管性痴呆大鼠PSD-95变化机制的研究被引量：1
- 2009年
- 目的研究血管性痴呆(VD)大鼠形成过程中突触后致密物质95(PSD95)的变化规律及作用机制。方法永久性结扎双侧颈总动脉制备VD大鼠模型,用Morris水迷宫衡量大鼠的学习记忆水平,用免疫组化法检测大鼠海马PSD95的表达。结果随术后缺血时间延长,VD大鼠的学习记忆能力下降,术后4w后与假手术组有显著差异(P<0.01);PSD95的表达随术后时间变化,呈先升后降改变,术后2w时表达最多,与假手术组有显著差异(P<0.01),此后逐渐减少,并明显低于假手术组(P<0.01),术后16周时表达最少。结论PSD95的表达变化与VD的发生发展有关。
- 何雨杨春荣宋世洋
- 关键词：血管性痴呆PSD-95学习记忆
- NMDAR及其相关突触蛋白在血管性痴呆大鼠认知障碍中的作用机制的研究
- 目的研究血管性痴呆(VD)大鼠海马N-甲基D-天冬氨酸-2B亚基受体(NMDAR-2B)水平、突触后致密物质95(PSD-95)表达和钙/钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ(CaMKⅡ)活性的变化以及美金刚的作用。方法采用结扎双侧...
- 何雨张昱
- 文献传递
- 经颅多普勒超声(TCD)误诊椎动脉起始闭塞为锁骨下动脉窃血综合征的分析
- 2009年
- 李彤何雨
- 关键词：锁骨下动脉窃血综合征动脉闭塞性疾病经颅多普勒超声椎动脉误诊动脉炎
- 血管性痴呆大鼠N-甲基-D-天冬氨酸-2B受体变化机制的研究被引量：10
- 2007年
- 目的研究血管性痴呆(VD)大鼠形成过程中N-甲基D-天冬氨酸-2B受体(NR2B)的变化规律及作用机制。方法永久性结扎双侧颈总动脉制备VD大鼠模型,用Morris水迷宫衡量大鼠的学习记忆水平,用免疫组化法检测大鼠海马NR2B的表达。结果随缺血时间延长,VD大鼠的学习记忆能力下降,缺血4周后与对照有显著差异(P<0.01);NR2B的表达随缺血时间变化,呈先升后降改变,缺血2周时表达最多,与对照有显著差异(P<0.01),此后逐渐减少,并明显低于对照组(P<0.01),缺血16周时表达最少。结论VD大鼠学习记忆的改变与海马NR2B的变化相关,缺血早期NR2B过表达产生神经毒引起该能力下降;而在慢性缺血期,这种损害则是因NR2B含量不足难以完成生理功能所致。
- 何雨张昱马飞煜
- 关键词：血管性痴呆学习记忆
- 血管性痴呆大鼠海马N-甲基-D-天冬氨酸-2B亚基受体水平和钙/钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ活性以及美金刚干预作用的研究被引量：1
- 2009年
- 目的研究血管性痴呆(VD)大鼠海马N-甲基-D-天冬氨酸-2B亚基受体(NR2B)水平和钙/钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ(CaMKⅡ)活性的变化以及美金刚的干预作用。方法采用结扎双侧颈总动脉方法制备VD大鼠模型,随机分为VD模型组(VD组)和美金刚治疗组(美金刚组)。于术后4周、8周、12周、16周用Morris水迷宫试验检测VD组和美金刚组大鼠的学习记忆水平,用RT-PCR法检测大鼠海马NR2B水平,用32P掺入法检测大鼠海马CaMKⅡ的活性;并与假手术组比较。结果与假手术组比较,VD组大鼠术后各时间点的学习记忆能力均显著下降(均P<0.01);海马NR2B的水平术后4周时明显增高(P<0.05),术后8～16周显著降低(均P<0.01);海马总CaMKⅡ活性术后4周时明显增高(P<0.01),术后8周下降,术后12周、16周明显降低(均P<0.01)。美金刚组术后4周时上述3项检测结果与VD组比较,差异均有统计学意义(均P<0.01),而与假手术组比较,差异均无统计学意义;在其他时间点,与假手术组比较,差异有统计学意义(P<0.05～0.01);学习记忆水平和NR2B水平术后8周、12周明显高于VD组(P<0.01～0.05);总CaMKⅡ活性与VD组比较,差异无统计学意义。结论VD大鼠海马NR2B水平和总CaMKⅡ活性降低;美金刚能上调海马NR2B表达及改善VD大鼠的认知功能,但对CaMKⅡ活性的影响有限。
- 何雨赵珩张昱
- 关键词：血管性痴呆美金刚
- 美金刚对血管性痴呆大鼠海马N-甲基-D-天冬氨酸-2B受体的影响被引量：7
- 2007年
- 目的观察经美金刚治疗的血管性痴呆(VaD)大鼠海马N-甲基D-天冬氨酸-2B受体(NMDAR-2B)的变化,并探讨其在VaD中的作用机制。方法采用永久性结扎双侧颈总动脉方法制备VaD大鼠模型,将128只Wistar大鼠随机分为假手术组、VaD模型组和美金刚高、低剂量治疗组,每组32只,各组分别于术后4、8、12、16周处死8只大鼠。用Morris水迷宫衡量大鼠学习记忆水平,用免疫组织化学法检测大鼠海马NMDAR-2B的表达。结果随缺血时间延长,VaD模型组大鼠的学习记忆能力下降,与假手术组比较有显著性差异(P<0.01);NMDAR-2B的表达在缺血4周时明显高于假手术组(P<0.01),此后逐渐减少,并显著低于假手术组(P<0.01),缺血16周时表达最少。学习记忆水平及NMDAR-2B的表达美金刚高、低剂量治疗组在缺血4周时与假手术组比较无显著性差异,在缺血8、12、16周时,美金刚高剂量治疗组较VaD模型组显著好转但仍低于假手术组(P<0.01,P<0.05),美金刚低剂量治疗组与模型组无显著差异但明显低于假手术组(P<0.05,P<0.01)。结论VaD大鼠学习记忆的改变与海马NMDAR-2B变化相关,可用适量的美金刚对NMDAR-2B调节以改善VaD大鼠认知功能。
- 何雨金玉芬张昱
- 关键词：痴呆海马美金刚
- 血管性痴呆大鼠PSD-95变化机制的研究被引量：4
- 2010年
- 目的研究血管性痴呆(VD)大鼠形成过程中PSD-95的变化规律及作用机制。方法永久性结扎双侧颈总动脉制备VD大鼠模型,用Morris水迷宫衡量大鼠的学习记忆水平,用免疫印记法检测大鼠海马PSD-95的表达。结果随缺血时间延长,VD大鼠的学习记忆能力下降,缺血4周后与对照有显著差异(P<0.01);PSD-95的表达随缺血时间变化,呈先升后降改变,缺血2周时表达最多,与对照有显著差异(P<0.01),此后逐渐减少,并明显低于对照(P<0.01),缺血16周时表达最少。结论 PSD-95的表达变化与VD的发生发展有关,PSD-95将成为治疗VD的新的靶点。
- 何雨李彤胡艳兵
- 关键词：血管性痴呆PSD-95学习记忆
- APP17肽对脑缺血大鼠记忆能力及海马Bcl-2和Bax蛋白表达的影响被引量：6
- 2007年
- 目的研究APP17肽对脑缺血大鼠记忆能力及海马Bcl-2和Bax蛋白表达的影响。方法采用双侧颈总动脉结扎方法制备前脑缺血致血管性痴呆大鼠模型,将大鼠随机分为假手术组、手术组和治疗组,每组24只,并观察APP17肽的保护作用,采用Morris水迷宫检测记忆能力,免疫组织化学检测海马Bcl-2和Bax蛋白表达。结果手术组与假手术组比较,记忆能力明显下降(P<0.01),Bcl-2和Bax免疫阳性细胞数增多(P<0.01),治疗组较手术组记忆功能改善明显(P<0.01)。Bcl-2免疫阳性细胞数明显增多(P<0.01),Bax免疫阳性细胞数明显减少(P<0.01)。结论APP17肽可能通过调节Bcl-2和Bax蛋白表达来抑制细胞凋亡,从而改善脑缺血大鼠的记忆能力。
- 张馨张昱孙蓉何雨
- 关键词：脑缺血记忆基因,BCL-2海马
- 血管性痴呆大鼠海马钙调蛋白激酶Ⅱ变化机制的研究被引量：5
- 2011年
- 目的研究血管性痴呆(VD)大鼠形成过程中钙调蛋白激酶(CaMK)Ⅱ的变化规律及机制。方法永久性结扎双侧颈总动脉制备VD大鼠模型,用Morris水迷宫测量大鼠的学习记忆水平,用32P掺入法检测大鼠海马CaMKⅡ的活性。结果随缺血时间延长,VD大鼠的学习记忆能力下降,缺血4 w后与对照组相比有显著差异(P<0.01)。总CaMKⅡ活性、Ca2+非依赖性CaMKⅡ活性逐渐增加,Ca2+依赖性CaMKⅡ活性逐渐下降,术后2 w时上述三者达到各自的极点,均与假手术组对比有显著差异(P<0.01);此后总CaMKⅡ活性、Ca2+非依赖性CaMKⅡ活性逐渐减少,Ca2+依赖性CaMKⅡ活性逐渐增加,但并未恢复正常,术后12 w以后,三者活性均明显低于假手术组(P<0.01)。结论 CaMKⅡ的活性变化参与了VD的发生机制。
- 何雨金玉芬
- 关键词：血管性痴呆学习记忆
- 胰胆管合流异常的研究进展被引量：8
- 2011年
- 随着影像学检查的广泛应用,以及解剖学的发展,胰胆管合流异常（pancreaticobiliary maljunction,PBM）的检出率有增多趋势。因PBM与先天性胆管囊肿、胆道结石、非结石性胆囊炎、胆道肿瘤及胆源性胰腺炎等胆胰疾病关系密切,PBM得到了越来越多的重视。现结合文献对PBM的研究进展综述如下。
- 杨慧慧何雨金文香王蒙金春香
- 关键词：胰胆管合流异常先天性胆管囊肿非结石性胆囊炎胆源性胰腺炎胆胰疾病胆道肿瘤
