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傅向阳

作品数:7 被引量:49H指数:5
供职机构:桂林医学院附属医院更多>>
发文基金:广西壮族自治区卫生厅重点科研课题国家自然科学基金广西壮族自治区卫生厅医疗卫生科研课题更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 7篇中文期刊文章

领域

  • 7篇医药卫生

主题

  • 6篇纤维化
  • 6篇肝纤维化
  • 3篇总黄酮
  • 3篇荔枝核
  • 3篇荔枝核总黄酮
  • 3篇抗肝纤维化
  • 3篇黄酮
  • 2篇蛋白
  • 2篇蛋白酶
  • 2篇星状细胞
  • 2篇鼠肝
  • 2篇细胞
  • 2篇金属蛋白
  • 2篇金属蛋白酶
  • 2篇基质
  • 2篇基质金属
  • 2篇基质金属蛋白...
  • 2篇肝星状细胞
  • 2篇大鼠肝
  • 2篇大鼠肝纤维化

机构

  • 7篇桂林医学院附...
  • 1篇桂林医学院
  • 1篇广西中医药大...
  • 1篇广西中医药大...

作者

  • 7篇傅向阳
  • 7篇罗伟生
  • 5篇喻勤
  • 3篇靳雅玲
  • 2篇欧士钰
  • 1篇李晓珊
  • 1篇覃浩
  • 1篇孙旭锐
  • 1篇徐庆
  • 1篇欧世钰

传媒

  • 1篇医学综述
  • 1篇中国实验方剂...
  • 1篇临床肿瘤学杂...
  • 1篇医药导报
  • 1篇重庆医学
  • 1篇广州中医药大...
  • 1篇中国医药导报

年份

  • 1篇2014
  • 5篇2013
  • 1篇2012
7 条 记 录,以下是 1-7
排序方式:
基质金属蛋白酶和白细胞介素-10因子在抗肝纤维化中的作用机制被引量:1
2012年
肝纤维化是临床上常见的病理生理改变,其发生发展是个动态的过程,现已明确肝纤维化有可逆性。随着循证医学和现代生物技术的不断发展,对抗肝纤维化相关细胞因子的作用机制也得到逐步的阐明。现已明确,肝星状细胞(HSC)的活化和细胞外基质的不断生成和降解决定了肝纤维化的转归,在抗纤维化的众多细胞因子中,基质金属蛋白酶家族对细胞外基质的降解起着至关重要的作用。白细胞介素-10不仅可以使TGF-β1、EGF等细胞因子的表达下调,从而减少HSC细胞的活化与增殖,而且可以刺激基质金属蛋白酶的合成,进而增加细胞外基质的降解。本文将对基质金属蛋白酶和白细胞介素-10的特征及其在抗肝纤维化中的作用展开综述。
傅向阳喻勤罗伟生
关键词:肝纤维化基质金属蛋白酶白细胞介素-10
荔枝核总黄酮对大鼠肝纤维化TGF-β/Smad信号通路的影响被引量:20
2013年
目的:观察荔枝核总黄酮(total flavone from Litchi chinensis Sonn,TFL)对二甲基亚硝胺(DMN)诱导的肝纤维化大鼠肝脏组织转移生长因子-β1(TGF-β1)/Smad信号通路中关键信号传导分子TGF-β1,Smad3,Smad7表达水平的变化,探讨TFL抗纤维化的作用机制。方法:SD大鼠ip DMN 4周建立大鼠肝纤维化模型,以ig水飞蓟宾为阳性对照50 mg·kg-1组,用不同剂量的TFL(400,200,100 mg·kg-1·d-1)ig给药,造模当日开始分组给药,每日1次,共给药6周。于实验第6周末处死大鼠,抽取下腔静脉血检测天冬氨酸转氨酶(AST),丙氨酸转氨酶(ALT),留取肝脏同一部位行HE,Masson染色观察大鼠病理改变及肝纤维化程度,采用RT-PCR法检测TGF-β1,Smad3,Smad7 mRNA的表达。结果:与空白对照组比较,模型组大鼠的肝纤维化程度明显增加,血清AST,ALT均显著升高,肝组织TGF-β1,Smad3 mRNA的表达明显增强(P<0.05),Smad7 mRNA的表达显著减弱(P<0.05);与模型组比较,TFL各剂量组和水飞蓟宾组血清AST,ALT均明显低于模型组,肝脏TGF-β1,smad3的表达明显降低(P<0.05),而smad7则有所升高。结论:荔枝核总黄酮可减轻实验性大鼠肝损伤及改善肝纤维化程度,其作用机制可能与抑制TGF-β1,Smad3 mRNA的表达,上调Smad7 mRNA的表达有密切关系。
喻勤傅向阳罗伟生欧士钰靳雅玲
关键词:肝纤维化荔枝核总黄酮转化生长因子SMAD3SMAD7
基质金属蛋白酶-9在胃癌中的表达及其预后价值被引量:5
2014年
目的探讨基质金属蛋白酶-9(MMP-9)在胃癌组织中的表达情况,分析其表达与胃癌临床病理特征及预后的关系。方法采用免疫组化法检测101例胃癌及其癌旁组织中MMP-9的表达情况,并分析胃癌MMP-9表达与临床病理特征的关系。采用Kaplan-Meier法进行生存随访分析,用Cox回归模型分析影响生存预后的独立因素。结果胃癌组织的MMP-9高表达率为54.5%,高于癌旁组织的15.5%(P<0.001)。胃癌组织中MMP-9表达与肿瘤直径、位置、浸润深度、淋巴结转移和临床分期有关(P<0.05)。全组胃癌患者的中位无复发生存期(RFS)和总生存期(OS)分别为28.0个月和35.0个月。MMP-9低表达者的中位RFS和OS分别为63.0个月和65.0个月,MMP-9高表达者分别为11.0个月和17.0个月,差异均有统计学意义(P<0.05)。多因素Cox回归分析显示,肿瘤直径、淋巴结转移和MMP-9蛋白表达状态是胃癌患者RFS和OS的独立预后因素。结论 MMP-9表达水平与胃癌侵袭转移和预后相关,MMP-9可作为判断胃癌患者预后的有效分子标志物。
李晓珊徐庆傅向阳罗伟生
关键词:基质金属蛋白酶-9胃癌预后
荔枝核总黄酮抗肝纤维化作用的实验研究被引量:17
2013年
目的观察荔枝核总黄酮(TFL)抗大鼠肝纤维化作用,并探讨其中的可能机制。方法以二甲基亚硝胺(DMN)腹腔注射制作大鼠肝纤维化模型;造模同时TFL给药组以TFL灌胃给药,秋水仙碱为阳性对照组,苏木素-伊红(HE)染色、马松染色观察大鼠肝纤维化程度,检测血清天冬氨酸氨基转移酶(AST)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)水平,检测肝组织丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)含量,免疫组化检测肝组织核转录因子-κB(NF-κB)的表达。结果与模型组比较TFL给药组血清AST、ALT水平及肝组织MDA含量明显降低(P<0.05),SOD含量明显升高(P<0.05);TFL可明显抑制肝组织NF-κB的表达(P<0.05),改善大鼠肝纤维化程度(P<0.05)。结论 TFL具有显著的抗肝纤维化作用,减轻机体脂质过氧化反应及抑制NF-κB的表达可能参与了其抗肝纤维化作用的机制。
罗伟生欧士钰靳雅玲覃浩孙旭锐喻勤傅向阳
关键词:肝硬化脂质过氧化作用荔枝核总黄酮核转录因子-KB
以肝星状细胞为靶点的抗肝纤维化治疗进展被引量:5
2013年
肝纤维化是由于各种致病原因所致慢性肝损伤的修复反应。肝星状细胞的激活、增殖是肝纤维化发生的中心环节,因此以肝星状细胞为靶点,抑制其活化是抗肝纤维化治疗的关键步骤。现对目前常用的针对肝星状细胞抗肝纤维化治疗的研究进展情况予以综述。
喻勤傅向阳罗伟生
关键词:肝星状细胞肝纤维化
荔枝核总黄酮对大鼠肝纤维化血小板衍生生长因子、肿瘤坏死因子的影响被引量:5
2013年
【目的】探讨荔枝核总黄酮(Semen Litchi total flavonoids,SLTF)对二甲基亚硝胺(dimethylnitrosamine,DMN)肝纤维化大鼠血小板衍生生长因子(PDGF)及肿瘤坏死因子(TNF)的影响及其作用机制。【方法】选用SD雄性大鼠60只,随机分为空白组、模型组、水飞蓟宾(SIL)组(50 mg·kg-1·d-1)、SLTF高剂量组(400 mg·kg-1·d-1)、SLTF中剂量组(200mg·kg-1·d-1)、SLTF低剂量组(100 mg·kg-1·d-1)6组。采用DMN腹腔注射制备大鼠肝纤维化模型,造模4周,造模同时给药干预,6周后处死大鼠,观察大鼠肝纤维化水平和肝功能指标,采用放射免疫法测定各组大鼠血清中层粘蛋白(LN)、透明质酸(HA)及Ⅲ型前胶原(PCⅢ)水平,采用苏木精—伊红(HE)染色法和Masson染色观察大鼠肝组织镜下病理变化及纤维化水平,采用PCR法检测各组大鼠肝组织血小板衍生生长因子(PDGF)及肿瘤坏死因子(TNF)mRNA表达水平变化。【结果】HE和Masson染色显示SIL组和SLTF高、中剂量组镜下肝组织纤维化程度较模型组明显降低,肝小叶结构趋于正常;肝功能指标和肝纤3项LN、HA、PCⅢ检测结果显示SIL组和SLTF高、中剂量组肝损伤和肝纤维化程度较模型组和SLTF低剂量组显著减轻;PCR法检测结果显示:SIL组和SLTF高、中剂量组PDGF、TNF-α mRNA表达较模型组显著降低。提示SIL组和SLTF高、中剂量组均有明显的抗大鼠肝纤维化的作用,SLTF高剂量组疗效优于SIL组,差异具有统计学意义(P<0.05);SLTF中剂量组和SIL组疗效相当,差异无统计学意义(P>0.05)。【结论】SLTF可以下调肝纤维化大鼠的PDGF、TNF-α mRNA表达水平,具有一定的抗大鼠肝纤维化作用。
傅向阳喻勤罗伟生欧世钰靳雅玲
关键词:荔枝核总黄酮肝纤维化中药疗法基因表达调控疾病模型
肝纤维化相关细胞因子的研究进展被引量:2
2013年
肝纤维化是肝脏受损伤后发生的病理性修复阶段,是众多因素参与的动态发展过程,关键环节是肝星形细胞的活化,而细胞外基质的不断生成和降解决定了肝纤维化的预后。肝纤维化的发生涉及众多细胞因子,其中碱性成纤维细胞生长因子、组织生长因子、血小板衍生生长因子等起着重要的作用,目前对这些因子的研究也较多,对其作用机制的阐述也较为详细。
傅向阳罗伟生
关键词:肝纤维化肝星状细胞细胞因子
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