关翠萍
- 作品数：57 被引量：53H指数：4
- 供职机构：杭州市第三人民医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金浙江省自然科学基金卫生部科学研究基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 蛋白酶体抑制对黑素细胞酪氨酸酶表达及输出的影响被引量：3
- 2013年
- 目的明确蛋白酶体抑制对黑素细胞酪氨酸酶表达及输出的影响。方法Western印迹检测8例白癜风患者和4名健康对照皮肤组织26S蛋白酶体水平。蛋白酶体抑制剂（1actacystin）处理黑素细胞后，四甲基偶氮唑盐（MTr）法测定黑素细胞活性，检测蛋白酶体活性，电镜观察黑素细胞内质网形态，激光共聚焦观察酪氨酸酶与内质网标志蛋白的共定位表达，Western印迹分析26S蛋白酶体和酪氨酸酶表达水平。结果白癜风患者皮损部位26S蛋白酶体表达水平（1．05±0．40）显著低于正常表皮部位（1．82±0．88）和健康对照（1．88±0．16）（P〈0．05），但后二者间差异无统计学意义（P〉0．05）。与未处理组相比，10μmol／Llactacystin处理12h后对黑素细胞开始有显著抑制作用（细胞活性吸光度值：0．999±0．110比1．372±0．127，P〈0．05），蛋白酶体活性显著低于未处理组（0．234±0．019比1，P〈0．01）。lactacystin处理组内质网相对膨胀值显著高于未处理细胞（1．91±0．17比1．17±0．11，P〈0．01）。lactacystin处理组酪氨酸酶与内质网标志蛋白共定位于内质网，而未处理组酪氨酸酶能有效输出于内质网。与未处理组相比，lactacystin处理组酪氨酸酶表达水平显著下降（146±10比269±8，P〈0．01），且酪氨酸酶活性也显著下降（0．159±0．017比0．221±0．019，P〈0．01）。结论白癜风患者皮损处26S蛋白酶体水平显著下降，蛋白酶体抑制引起黑素细胞内质网膨胀，影响酪氨酸酶有效输出于内质网及表达。
- 许文林福全刘继锋傅丽芳洪为松周妙妮许爱娥关翠萍
- 关键词：白癜风黑素细胞一元酚单氧酶蛋白酶体
- DCUN1D1基因在防治白癜风中的应用
- 本发明提供了DCUN1D1基因在防治白癜风中的应用。申请人研究发现，白癜风患者中DCUN1D1基因上调表达，动物实验证实角质形成细胞特异性过表达DCUN1D1可以引起小鼠色素局部脱失，毛囊生长受抑制，皮肤厚度变薄，毛囊内...
- 关翠萍许爱娥许文
- 文献传递
- 白癜风患者LFA-1、ICAM-1的检测及其与移植疗效的相关性研究被引量：13
- 2011年
- 目的探讨白癜风自体表皮移植疗效与LFA-1、ICAM-1的相关性。方法对20例稳定期白癜风患者进行负压吸疱移植治疗并收集白斑及非白斑区的疱液,用ELISA方法测定组织液中LFA-1、ICAM-1的水平。移植后1个月观察疗效。结果 20例白癜风患者局部白斑区与非白斑区组织液ICAM-1、LFA-1水平相比,具有统计学差异。14例寻常型白癜风患者局部白斑与非白斑区组织液ICAM-1、LFA-1水平比较具有统计学差异。6例节段型白癜风患者白斑与非白斑区组织液ICAM-1、LFA-1水平比较无统计学差异。移植失败组白斑区ICAM-1的浓度明显高于成功组(P<0.05),非白斑区ICAM-1的浓度比较则无统计学意义。两组之间LFA-1的浓度比较无统计学意义。结论 LFA-1及其配体ICAM-1的异常表达对白癜风患者皮损区的微环境改变有一定的影响,可能与自体表皮移植疗效相关。
- 胡晶晶许爱娥关翠萍郑冬娣
- 关键词：白癜风黑素细胞细胞间黏附分子-1
- 线粒体醌在干预和治疗雄激素性脱发中的应用
- 本发明涉及医药技术领域，公开了一种线粒体醌在干预和治疗雄激素性脱发中的应用。本发明通过探讨线粒体醌在缓解DHT刺激下小鼠毛发脱落的应用及相关的分子机制，明确线粒体醌抑制双氢睾酮引起的小鼠毛囊生长异常、促进毛发再生方面的有...
- 关翠萍李煜婕宋秀祖王维
- 6‑羟基多巴胺在构建色素脱失模型中的应用及方法
- 本发明涉及6‑OHDA在构建色素脱失模型中的应用，以及一种利用6‑OHDA构建色素脱失模型的方法。本发明公开的6‑OHDA诱导的小鼠表皮色素脱失模型可用于分析色素脱失性疾病(包括但并不特指白癜风)的发病机理及进行治疗该病...
- 关翠萍许爱娥许文
- 核因子E2p45相关因子2核转位对黑素细胞生物学活性的影响
- 2013年
- 目的探讨核因子E2p45相关因子2（Nrf2）核转位对永生化黑素细胞株B10BR细胞生物学活性的影响。方法构建电转染野生型和nls缺失型nrf2质粒载体至B10BR细胞，结合叔丁基氢醌（TBHQ）和（或）H2O2处理，Western印迹检测Nrf2，his标签蛋白表达，MTT法测定细胞活性，多巴氧化法检测酪氨酸酶活性，Transwell法测定转染细胞的迁移。结果TBHQ处理的转染组细胞核中Nrf2表达均显著高于TBHQ未处理组（P〈0．01）。转染质粒组间及其与未处理组间细胞酪氨酸酶活性差异均无统计学意义（P〉0，05），H2O2处理使2个质粒转染组酪氨酸酶活性较单独质粒转染组显著下降（pcDNA-nrf2，P〈0．05；pcDNA-nrf2△nls，P〈0．05）。相对于TBHQ未添加H2O2 处理的nrf2组，TBHQ显著增强H2O2处理的野生型nrf2质粒转染细胞酪氨酸酶活性（P〈0．05）；相对于TBHQ未添加H2O2处理的nls组，nls缺失型nrf2质粒转染组细胞酪氨酸酶活性差异无统计学意义（P〉0．05）。相对于nrf2未转染组，H2O2对野生型nrf2质粒转染组细胞活性的影响无统计学意义（P〉0．05）；相对于两组的未处理组，H2O2引起未转染组及nls缺失型质粒转染组细胞活性显著下降（未处理组，P〈0．05；pcDNA-nrf2Anls，P〈0．01）。TBHQ可以保护野生型nrf2质粒转染细胞免受H2O2引起的氧化损伤，对nls缺失型质粒转染组细胞无明显保护作用。各处理组黑素细胞迁移差异无统计学意义（P〉0．05）。结论Nrf2核转位异常影响黑素细胞的抗氧化能力、黑素细胞活性及酪氨酸酶活性。TBHQ可以激活野生型Nrf2在细胞核中表达水平，增强酪氨酸酶和黑素细胞活性，进而提高细胞的抗氧化水平。
- 林福全许文周妙妮洪为松傅丽芳许爱娥关翠萍
- 关键词：黑素细胞核转位一元酚单氧酶
- 白癜风抗氧化药物筛选体系的建立
- 关翠萍许文洪为松林福全周妙妮刘东银傅丽芳许爱娥
- 题来源与背景： 课题来源：杭州市科技发展计划(引导计划)项目 背景：白癜风是由于表皮黑素细胞缺失引起的色素缺失性皮肤病,严重影响了患者的身心健康,探索高效的治疗方法是急需解决的问题。对于稳定期患者临床多采用移植治疗方法,...
- 关键词：
- 关键词：白癜风抗氧化药物中药
- 白癜风患者皮损处Nrf2表达异常
- 白癜风是由于黑素细胞缺失引起的色素脱失性疾病,其发病机制尚无定论。近年来研究表明白癜风患者抗氧化能力显著下降,但原因不明。Nrf2(NF-E2-related factor2)是细胞调节抗氧化应激反应的重要转录因子,氧化...
- 关翠萍尉晓冬许爱娥
- 文献传递
- 蛋白激酶B和丝裂原活化蛋白激酶在烟酸保护的HaCaT细胞抵抗中波紫外线损伤中的作用被引量：1
- 2012年
- 目的探讨烟酸保护由UVB诱导的角质形成细胞损伤的胞内信号传导分子机制。方法UVB照射和烟酸处理HaCaT细胞，TUNEL法检测细胞凋亡，Western印迹检测蛋白激酶B（Akt）／丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）通路相关蛋白Akt、P38、JNK、ERK1／2的磷酸化水平变化。ELISA检测细胞分泌内皮素1（ET-1）及碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）的水平。结果Western印迹结果表明，UVB照射和烟酸处理HaCaT细胞后，p-Akt、P—P38、p-JNK、P—ERK1／2蛋白在60rain内都显著激活（P〈0．01）。烟酸预处理后的HaCaT细胞再经UVB照射，可以发现p-Akt、P—P38、p-ERK1／2信号分子在2h内激活更显著（P〈0．01）。3个抑制剂加UVB照射组较3个单独抑制剂组ET-1、bFGF表达降低，差异均有统计学意义，其中LY294002组、SB203580组ET-1、bFGF水平最低；烟酸预保护的抑制剂处理组HaCaT细胞在UVB照射后，LY294002和U0126组没有出现ET-1、bFGF水平回升，SB203580组bFGF水平出现回升。结论Akt{~号分子在烟酸保护的HaCaT细胞抵抗UVB损伤中起一定的调控作用。
- 林福全许文关翠萍周妙妮洪为松刘东银许爱娥
- 关键词：尼克酸角质形成细胞紫外线丝裂原激活蛋白激酶
- InnVit基因对永生化黑素细胞B10BR迁移的影响被引量：1
- 2010年
- 目的分析InnVit基因对永生化黑素细胞B10BR迁移的影响,探讨InnVit基因对黑素细胞生物学功能的调控情况。方法化学合成InnVit基因特异性SiRNA,构建InnVit基因表达载体P3XF-P120,lipofectamineTM2000转染B10BR细胞。半定量RT-PCR鉴定抑制和过表达效率;Transwell观察InnVit基因抑制和过表达后黑素细胞的迁移能力,明胶酶谱分析MMP2和MMP9的活性。结果成功在永生化黑素细胞B10BR中抑制和过表达InnVit基因。细胞处理20h后,抑制和过表达组Transwell滤膜下层黏附细胞数与对照组相比无显著性差异(P>0.05),MMP2和MMP9活性较对照组也无显著性差异(P>0.05)。结论InnVit基因对黑素细胞的迁移无明显调控作用。
- 周妙妮林福全关翠萍傅丽芳洪为松许爱娥
- 关键词：黑素细胞细胞迁移
