凡栋
- 作品数：17 被引量：6H指数：2
- 供职机构：北京大学基础医学院生理学与病理生理学系更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金国家重点基础研究发展计划长江学者和创新团队发展计划更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 脂联素促进心脏成纤维细胞生成白介素6及其信号转导通路研究
- 脂联素是脂肪组织分泌的一种活性多肽,具有调节脂肪酸和葡萄糖代谢、抗炎、抗动脉粥样硬化等多种生物学功能。已有研究发现,脂联素通过抑制NF-κB和激活Akt等途径抑制炎症因子的产生。但在巨噬细胞、结肠上皮细胞和血管内皮细胞中...
- 凡栋李丽王程吴立玲
- 关键词：脂联素白介素6心脏成纤维细胞
- 文献传递
- 脂联素抑制AngⅡ诱导的心脏成纤维细胞合成和分泌IL-6
- ＜正＞目的：血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）可诱导大鼠心脏成纤维细胞合成和分泌白介素6（IL-6）,进而产生炎症反应,引起心肌肥大和细胞基质分泌增多;而脂联素在其他细胞中已被证明具有抑制炎症因子表达的作用,被称为抗炎症因子。脂联...
- 凡栋李丽王程张智国符凤英吴立玲
- 文献传递
- 红景天及灵芝孢子粉对自发性高血压大鼠肥厚心肌脂联素信号通路的影响被引量：4
- 2009年
- 目的探讨自发性高血压大鼠(spontaneous hypertensive rat,SHR)肥厚心肌局部脂联素信号转导分子的改变,并观察红景天和灵芝孢子粉对其血流动力学和脂联素信号转导分子的影响。方法以8周龄WKY大鼠为对照,将8周龄SHR大鼠随机分为SHR组、红景天组、灵芝孢子粉组以及红景天和灵芝孢子粉联合组,连续灌胃4周。观察期满后,用颈总动脉插管法测量血流动力学指标;ELISA试剂盒检测血清脂联素水平;RT-PCR检测心肌脂联素受体(AdipoR)及肉毒碱棕榈酰转移酶(CPT-1)mRNA的表达;Western blot检测心肌磷酸化和非磷酸化腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)的蛋白表达。结果与WKY大鼠比较,SHR大鼠收缩压、舒张压和心肌肥大指数均显著升高,血清脂联素、心肌组织AdipoR1、CPT-1mRNA和磷酸化AMPK含量降低(P<0.05)。与SHR大鼠比较,红景天及灵芝孢子粉单独或联合应用都可显著降低收缩压、舒张压及心肌肥大指数(P<0.01,P<0.05),增高CPT-1mRNA表达(P<0.05);但血清脂联素、心肌组织AdipoR1和磷酸化AMPK含量只在红景天及灵芝孢子粉联合应用时才有升高(P<0.05)。结论SHR大鼠肥大心肌中脂联素信号转导通路发生变化,这可能是导致肥大心肌代谢改变的分子机制之一。应用红景天及灵芝孢子粉可改善血流动力学指标,增加脂联素及其相关信号转导分子的表达。
- 张智国王程李丽凡栋符凤英吴立玲
- 关键词：自发性高血压大鼠脂联素红景天灵芝孢子粉
- 脂联素促进成年大鼠心脏成纤维细胞产生白介素6
- 目的:研究脂联素在成年大鼠心脏成纤维细胞中对白介素6(interleukin 6,IL-6)的调节作用及其机制。方法:培养成年大鼠心脏成纤维细胞,RT-PCR检测IL-6和脂联素受体(AdipoR)1/2等muRNA表达...
- 凡栋李丽王程吴立玲
- 红景天及灵芝孢子粉对自发性高血压大鼠肥厚心肌脂联素信号通路的影响
- 目的:探讨自发性高血压大鼠(spontaneous hypertensive rat,SHR)肥厚心肌局部脂联素信号转导分子的改变,并观察红景天和灵芝孢子粉对其血流动力学和脂联素信号转导分子的影响。
- 李丽张智国王程凡栋符凤英吴立玲
- AMPK在脂联素调节心肌线粒体脂肪酸摄取中的作用
- ＜正＞背景：脂联素是主要由白色脂肪组织分泌的一种活性多肽,具有调节糖脂代谢、抗炎、减轻动脉粥样硬化等多种生物学功能。已有研究发现,激活腺苷酸活化蛋白激酶（AMP-activated protein kinase,AMPK...
- 吴立玲李丽王程张智国凡栋符凤英
- 文献传递
- 脂联素抑制心肌肥大时核转录因子NF-κB的活化
- ＜正＞背景：已有研究表明,脂联素能够抑制血管紧张素Ⅱ（angiotensin Ⅱ,Ang Ⅱ）诱导的心肌肥大,核转录因子（nuclear factor-kappa B,NF-κB）是心肌肥大过程中的重要因子。在内皮细胞和...
- 王程李丽张智国凡栋吴立玲
- 文献传递
- 血管紧张素Ⅱ促进心脏成纤维细胞periostin的表达
- 2010年
- 李丽凡栋王程吴丹崔晓兵吴立玲
- 关键词：心脏成纤维细胞PERIOSTINCREB结合活性蛋白磷酸化
- 脂联素诱导大鼠心脏成纤维细胞产生IL-6的机制研究
- ＜正＞目的:观察球状脂联素对大鼠心脏成纤维细胞IL-6表达的影响及其机制。方法:培养成年大鼠心脏成纤维细胞;RTPCR和ELISA检测IL-6的表达;siRNA下调脂联素受体（AdipoR）;免疫印迹法检测腺苷酸活化蛋白...
- 凡栋李丽王程崔晓兵周允吴立玲
- 文献传递
- 高糖促进成年大鼠心脏成纤维细胞periostin表达及其信号转导机制被引量：2
- 2010年
- 心肌纤维化是糖尿病心肌病时心室舒缩功能障碍的主要机制之一。心脏成纤维细胞分泌的一种细胞外基质蛋白periostin与心肌纤维化及间质重塑密切相关。本研究旨在观察高糖对心脏成纤维细胞periostin表达的影响及其相关信号转导机制。在离体培养的成年大鼠心脏成纤维细胞,采用低糖(5.5mmol/L)和高糖(25mmol/L)干预,RT-PCR检测periostinmRNA表达,免疫印迹法检测periostin蛋白表达,荧光法检测细胞内活性氧(reactive oxygen species,ROS)含量。结果显示,高糖刺激12h可使periostin mRNA表达增加117.26%,刺激24h可使其蛋白表达上调93.12%,高糖刺激30min可显著促进心脏成纤维细胞内ROS的产生,蛋白激酶C(protein kinase C,PKC)抑制剂白屈菜红碱可减少高糖诱导的ROS生成增加。高糖诱导的periostin蛋白表达增加可被白屈菜红碱或ROS清除剂N-乙酰-L-半胱氨酸(N-acetylcysteine,NAC)所抑制。高糖刺激30和60min可显著增加磷酸化c-Jun氨基末端激酶(c-jun N-terminal protein kinase,JNK)的含量,应用白屈菜红碱或NAC可抑制高糖诱导的磷酸化JNK含量增加。JNK抑制剂SP600125预孵育明显抑制了高糖诱导的periostin蛋白表达增加。上述结果提示,高糖刺激可促进periostin的mRNA和蛋白表达,激活PKC/ROS/JNK通路介导高糖诱导的periostin表达增加。
- 邹平吴立玲吴丹凡栋崔晓兵周允王程李丽
- 关键词：高糖心脏成纤维细胞PERIOSTIN信号通路
