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刘一辉

作品数:19 被引量:25H指数:3
供职机构:陕西师范大学更多>>
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相关领域:医药卫生生物学文化科学更多>>

文献类型

  • 19篇中文期刊文章

领域

  • 13篇医药卫生
  • 7篇生物学
  • 1篇文化科学

主题

  • 6篇神经元
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  • 5篇神经病理
  • 5篇神经病理性
  • 5篇病理
  • 5篇病理性
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  • 3篇神经元兴奋性
  • 3篇疼痛
  • 3篇能神经
  • 3篇能神经元

机构

  • 16篇陕西师范大学
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  • 3篇第四军医大学
  • 1篇陕西中医药大...

作者

  • 19篇刘一辉
  • 15篇任维
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  • 4篇魏春玲
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  • 3篇钱召强
  • 3篇刘志强
  • 3篇胡三觉
  • 3篇邢俊玲
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传媒

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年份

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  • 2篇2019
  • 1篇2017
  • 3篇2014
  • 1篇2013
  • 6篇2012
  • 2篇2011
  • 2篇2010
  • 1篇2008
19 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
大鼠三叉神经中脑核神经元放电滞后现象的动力学分析
2008年
目的:利用非线性动力学理论的分析手段阐明三叉神经中脑核神经元放电滞后现象的产生机制.方法:应用脑片全细胞膜片钳技术记录大鼠三叉神经中脑核(Mes V)神经元在三角波电流刺激下的放电特征,运用动力学方法对其进行分析.结果:Ⅱ型MesV神经元放电表现出滞后现象,加入4-AP转型后滞后现象消失;非线性动力学分岔理论可以对以上现象做出解释.结论:Ⅱ型神经元的亚临界霍普夫分岔使得其存在滞后现象.
秦杨刘一辉杨晶王文挺邢俊玲胡三觉
关键词:三叉神经中脑核神经元电生理学分岔
CB1受体通过钾离子通道介导外周镇痛作用被引量:5
2019年
目的:探究大麻素1型受体(CB1受体)在外周的镇痛机制。方法:建立坐骨神经慢性压迫性损伤(CCI)小鼠模型,测量机械触诱发痛和热敏痛阈值观察痛行为变化,采用Western blot检测CB1受体的动态变化,记录坐骨神经单纤维放电频率以探究CB1受体激活是否受到钾通道的调节。结果:伴随着疼痛阈值的降低,小鼠坐骨神经损伤区CB1受体表达升高。外周损伤区注射CB1受体特异性激动剂HU210具有显著的镇痛作用,但预先20 min注射CB1受体特异性拮抗剂AM281或钾通道非特异性阻断剂四乙铵(TEA)之后再注射HU210,其镇痛作用消失。在损伤区灌流槽中加入HU210能够明显使起步点自发电的频率降低,但是提前加入AM281或TEA均能阻碍这个作用。结论:CB1受体在外周的镇痛作用是通过钾通道介导的。
李永丰任维刘一辉
关键词:神经病理性疼痛钾离子通道镇痛
单次可卡因注射对大鼠中脑腹侧被盖区多巴胺能神经元细胞兴奋性的影响
2012年
采用离体脑片膜片钳技术,利用GABAA受体阻断剂PTX、NMDA受体阻断剂AP—5,AMPA受体阻断剂CNQX孤立的记录多巴胺能神经元在一系列阶跃电流刺激下产生动作电位的情况,研究中脑腹侧被盖区多巴胺能神经元兴奋性的变化.结果显示,单次注射可卡因后24h,大鼠中脑腹侧被盖区多巴胺能神经元的基强度降低,放电频率增加,细胞的兴奋性增强,其细胞膜的电生理特性发生了改变.
卢敦国刘一辉任维
关键词:可卡因神经元兴奋性
神经病理性痛外周自发放电与钙激活钾离子通道的研究进展被引量:2
2012年
神经病理性痛是一类特殊疼痛,其直接来源于影响躯体感觉系统的损伤或疾病,以自发性疼痛、痛觉过敏和痛觉超敏为特征[1]。正常神经纤维只传递信号,有研究[2]发现,大鼠外周神经损伤区域可以产生自发放电,这种异位放电发生于有髓传入神经纤维,以A类纤维为主。深入研究发现,在外周神经系统(peripheral nervous system)中有离子通道参与到不同性质疼痛的产生与维持中,
李建宁刘一辉任维
关键词:神经病理性痛钾离子通道自发放电钙激活自发性疼痛外周神经系统
I_A和I_h对鳌虾口胃神经节幽门节律的调节
2012年
甲壳类动物的口胃神经节(stomatogastric ganglion, STG)由30个神经元组成,产生幽门节律,是研究中枢模式发生器(central pattern generator, CPG)的常用模型。幽门节律的维持与调控,不仅与STG神经元网络中单个神经元的特性有关,也与整个网络的连接及其性质相关。已有研究观察到STG网络中不同神经元上存在瞬时外向钾电流(transient potassium current, I_A)与超极化激活阳离子电流(hyperpolarization-activated cation current, I_h),但这两种电流对整个STG网络节律的维持与调控作用仍不清楚。本实验采用鳌虾STG离体标本神经纤维记录,通过施加特异性阻断剂来研究I_A和I_h对鳌虾STG幽门节律性放电的调节作用。结果显示:施加I_A特异性阻断剂4AP (2 mmol/L)后,幽门节律周期变短(P < 0.01),PD (pyloric dilator)细胞放电时程占整个三相周期的比率增加(P < 0.01),LP (lateral pyloric)细胞放电时程不变(P > 0.05)但相位滞后,PY (pyloric)细胞放电时程占整个三相周期的比率减小(P < 0.05)且相位滞后,三相顺序没有改变;施加Ih特异性阻断剂ZD7288 (100 μmol/L)后,幽门节律周期变短(P < 0.01),PD细胞放电时程占整个三相周期的比率增加(P < 0.01),LP细胞放电时程占整个三相周期的比率增加(P < 0.01)且相位滞后,PY细胞放电时程占整个三相周期的比率减小(P < 0.01)且相位滞后,三相顺序没有改变。上述结果表明,I_A和I_h对鳌虾STG幽门节律有重要的调节作用,进而影响到幽门活动的生理功能。
匡国晖刘一辉任维
关键词:中枢模式发生器
胞体高频刺激诱导VTA多巴胺能神经元兴奋性增强
2013年
中脑腹侧背盖区(ventral tegmental area,VTA)多巴胺能神经元的可塑性变化直接影响着奖赏系统等相关脑区的功能。目前对于VTA多巴胺能神经元可塑性的研究主要集中在突触的可塑性,而对多巴胺能神经元胞体兴奋性可塑性的研究还未见报道。本实验旨在研究高频刺激对多巴胺能神经元胞体兴奋性可塑性的影响。采用GABAA受体阻断剂印防己毒素(picro-toxin,PTX)、谷氨酸AMPA受体阻断剂6-氰基-7-硝基喹喔啉-2,3-二酮(6-Cyano-7-nitroquinoxaline-2,3-dione,CNQX)、谷氨酸NMDA受体阻断剂DL-2-氨基-5-膦酰基戊酸(DL-2-amino-5-phosphonopentanoic acid,AP-5)灌流大鼠VTA多巴胺能神经元,阻断神经元突触联系,用离体脑片膜片钳技术观察高频刺激胞体后多巴胺能神经元胞体兴奋性是否发生改变。结果显示,高频刺激后,大鼠VTA多巴胺能神经元的输入阻抗增加,基强度降低,放电频率增加,细胞的兴奋性长时程增强。同时,高频刺激诱导后全细胞电流显著减小,超极化激活的混合阳离子流(Ih)也减小。以上结果提示,高频刺激使VTA多巴胺能神经元兴奋性发生长时程的增强,其机制涉及神经元膜电流的变化。
魏春玲刘志强刘一辉任维
关键词:多巴胺能神经元神经元兴奋性
DRG慢性痛信号产生的细胞兴奋性分型及离子通道机制
2010年
目的:研究Hodgkin提出的兴奋性分型是否存在于背根神经节(Dorsal Root Ganglion,DRG),并对该分型及介导该分型的离子通道电流的变化在慢性痛信号产生中的重要作用进行探讨。方法:本研究通过制备背根节慢性压迫模型(chronic compression of DRG,CCD),在整节消化后的DRG大中细胞进行全细胞膜片钳记录。结果:依照神经元受刺激后产生动作电位的特征,79只大鼠的311例神经元可分为三种类型。在正常对照组(n=179),1、2、3型神经元所占比例分别为13%、27%和60%;在CCD组(n=134)比例则分别为27%、33%和40%。统计分析显示慢性压迫损伤后,1型神经元分型比例明显增加,而3型神经元分型比例显著减少(P<0.05)。正常DRG神经元中,持续钠电流(INaP)的幅值在1、2型神经元中比3型神经元明显要高(P<0.05)。CCD术后INaP在1、2型神经元中均增加,但仅在1型神经元有显著性差异(P<0.05)。结论:DRG大中细胞在慢性压迫损伤后,神经元兴奋性分型中1、2型神经元的比例增多和1、2型神经元上INaP电流的增加,共同造成了由DRG向更高级中枢的信息传递的加强。
解柔刚段建红王文挺刘一辉邢俊玲胡三觉
关键词:背根神经节持续钠电流
CCI大鼠坐骨神经损伤区内中终球与重链神经微丝蛋白的检测
2012年
为探寻CCI大鼠坐骨神经损伤区内终球的存在,了解其与重链神经微丝蛋白(heavy neurofilaments,NF-H)分布、表达的联系.通过对雄性SD大鼠的坐骨神经慢性压迫损伤(chronic constriction injury,CCI)组与对照组(对侧正常坐骨神经)进行不同时间点电镜、免疫组化及Western-blotting等方法的观察与检测.研究发现,与对照组相比,CCI模型组大鼠术后4 d损伤坐骨神经中NF的分布较非手术侧有明显变化,术后7、14 d电镜观察到损伤区中枢侧终球样结构,术后4、7、14、28 d CCI模型组大鼠坐骨神经中NF-H表达水平有动态变化(P<0.01).结果表明CCI大鼠模型损伤坐骨神经中NF-H其分布有明显变化,且分布于终球样结构中,其表达随损伤时间有动态变化,这些变化可能参与终球的形成以及与病理性疼痛机制相关联.
李建宁巨文峰钱召强刘一辉任维
关键词:慢性压迫损伤
外源性大麻素HU210缓解慢性神经病理性疼痛诱发的焦虑抑郁样行为机制研究被引量:5
2019年
目的:探讨外源性大麻素HU210在小鼠神经病理性疼痛诱发的焦虑、抑郁样行为中的作用,以及对腹外侧眶皮层(ventrolateral orbital cortex,VLO)锥体神经元自发电活动的影响。方法:利用腓总神经(common peroneal nerve,CPN)结扎建立神经病理性疼痛模型,采用von Frey纤毛检测小鼠的触诱发痛,利用高架十字迷宫、强迫游泳等行为学实验来评估小鼠的焦虑和抑郁样行为;利用在体细胞外记录方法记录VLO中锥体神经元自发放电活动的变化。结果:CPN结扎小鼠在术后第7天的50%缩足阈值(paw withdrawal threshold,PWT)显著降低,并持续至术后第35天;CPN结扎后第13天,小鼠在高架十字迷宫中进入开臂次数百分比和开臂时间百分比显著减少,在强迫游泳测试中不动时间显著增加;CPN结扎后第13天,腹腔注射20μg/kg HU210或VLO定位注射200 ng HU210都能够显著增加小鼠在高架十字迷宫中进入开臂次数百分比和开臂时间百分比,并显著减少强迫游泳测试中的不动时间;CPN结扎后第13天,小鼠VLO中锥体神经元自发放电频率显著降低,腹腔注射20μg/kg HU210能够显著增加锥体神经元的自发放电频率。结论:外源性大麻素HU210可能通过增加VLO中锥体神经元的自发放电频率缓解神经病理性疼痛引起的焦虑和抑郁样行为。
吴宇蔚付东琴谷巧芬刘一辉
关键词:神经病理性疼痛抑郁样行为锥体神经元
BK、SK通道参与慢性损伤坐骨神经异常自发放电节律的调控被引量:3
2014年
通过运用相对特异的钙激活钾通道阻断剂蝎毒和蜂毒明肽分别阻断BK和SK通道,观察对损伤神经自发放电模式的影响,并将其与非特异性钾通道阻断剂四乙基铵的作用进行比较,以揭示参与调节放电节律的钙激活钾离子通道的亚型.结果显示,蝎毒和蜂毒明肽均可以使放电节律呈现分岔转迁.这些结果提示在坐骨神经的损伤区表达有BK与SK通道,并可能参与调控损伤区神经纤维的自发放电.
路美玲李建宁魏春玲刘一辉任维
关键词:自发放电钙激活钾通道
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