刘世昌
- 作品数：8 被引量：24H指数：4
- 供职机构：昆明医科大学更多>>
- 发文基金：云南省应用基础研究计划面上项目云南省应用基础研究基金NSFC—云南联合基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 白藜芦醇对去卵巢大鼠骨质疏松症的保护作用被引量：6
- 2012年
- 目的探讨白藜芦醇(RES)对去卵巢大鼠骨质疏松动物模型的保护作用及其分子机制。方法72只清洁级SD大鼠,按随机对照分组原则分为正常对照组、骨质疏松模型组、雌激素治疗组、RES低、中、高剂量治疗组,每组12只。除正常对照组外,双侧卵巢摘除术后1周,给予雌激素、RES治疗。12周后检测相关血清生化指标,光镜下观察骨组织形态学变化,双能X线吸收法测定其骨密度,RT-PCR检测骨组织中抗氧化酶(gpx1、trx1和γ-gt)mRNA的表达情况。结果血生化指标显示,骨质疏松模型组除血清雌激素水平明显低于其他各组外,其余指标均显著升高;骨组织形态学观察和骨密度检测提示,骨质疏松模型组骨组织呈现典型骨质疏松改变,骨组织中抗氧化酶表达降低;而雌激素治疗组和不同剂量RES治疗组血生化指标、骨组织形态学、骨密度和骨组织中抗氧化酶表达与正常对照组差异不明显。结论 RES具有类似于雌激素的维持骨形成和骨吸收平衡,拮抗骨质疏松症发生的作用,该作用与骨组织中抗氧化酶的表达量及活性相关。
- 张铁军张伟边立功刘世昌闫甲宗一桂莉陆地
- 关键词：骨质疏松去势白藜芦醇雌激素
- 白藜芦醇对慢性阻塞性肺疾病大鼠模型的保护作用被引量：4
- 2013年
- 目的探讨白藜芦醇对丙烯醛雾化吸入构建的慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠模型肺组织的抗炎抗氧化作用。方法用丙烯醛雾化吸入构建COPD大鼠模型。不同浓度的白藜芦醇(5、15、45 mg/kg)预处理COPD大鼠模型,逆转录PCR法检测不同浓度白藜芦醇对COPD大鼠模型肺组织炎性蛋白酶诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、肿瘤坏死因子(TNF-α)mRNA表达影响,用化学比色法检测不同浓度白藜芦醇干预下COPD大鼠模型肺组织中谷胱甘肽(GSH)、脂质过氧化产物丙二醛(MDA)含量变化。结果不同浓度的白藜芦醇显著抑制COPD大鼠模型肺组织一氧化氮合酶(iNOS)、肿瘤坏死因子(TNF-α)的mRNA水平,上调大鼠肺组织中内源性巯醇抗氧化物还原型谷胱甘肽(GSH)水平,减少丙二醛(MDA)含量。结论白藜芦醇通过降低促炎因子水平、上调内源性巯醇抗氧化物含量,从而对COPD模型大鼠肺组织发挥抗炎、抗氧化作用。
- 张明灯邓毅书刘世昌郭家智陆地
- 关键词：慢性阻塞性肺疾病白藜芦醇抗炎抗氧化
- 三七皂苷Rg1抑制脂多糖诱导小胶质细胞激活的机制研究被引量：5
- 2012年
- 目的:探讨中药有效成分三七皂苷Rg1(Ginsenoside Rg1,Rg1)对抑制脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导的小胶质细胞株BV-2细胞激活的机制。方法:用LPS刺激BV-2细胞构建激活模型,采用四甲基偶氮唑蓝比色法(MTT)检测Rg1对BV-2细胞的活力影响,蛋白质免疫印迹(Western Blot)方法检测不同浓度Rg1(10、20和40μmol/L)对磷酸化的核因子-κB抑制蛋白-α(inhibitorκB-α,IκB-α)和反应结合蛋白(cAMP-responseelement binding protein,CREB)以及促分裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinases,MAPKs)家族的细胞外信号调节激酶(extracellular signal-regulated kinase 1/2,ERK1/2)、c-Jun氨基端激酶(c-Jun N-terminal kinase,JNK)和p38促分裂原活化蛋白激酶(p38 mitogen-activated protein kinase,p38 MAPK)等细胞信号通路蛋白的表达及其变化规律。结果:不同浓度的Rg1明显抑制了LPS诱导的磷酸化IκB-α和CREB蛋白表达以及MAPKs通路(ERK1/2,JNK,p38 MAPK)磷酸化蛋白表达,并且对p38 MAPK表达的影响呈剂量依赖性。结论:Rg1可能通过抑制MAPKs的磷酸化来调控LPS诱导的小胶质细胞株BV-2细胞激活,发挥其神经抗炎的作用。
- 宗一何颖詹东张铁军宋蕊刘世昌艾青龙陆地
- 关键词：三七皂苷RG1脂多糖促分裂原活化蛋白激酶
- 白藜芦醇对胰岛素抵抗模型中同型半胱氨酸代谢关键酶的调控
- 2014年
- 目的探讨在胰岛素抵抗动物模型中白藜芦醇(RES)对同型半胱氨酸(Hcy)代谢关键酶调控的分子机制。方法 6周健康SD大鼠利用高脂高糖饮食加高脂灌胃3个月制造胰岛素抵抗模型。确定胰岛素抵抗模型建立成功后,随机分为胰岛素抵抗组和白藜芦醇干预组,每组10只。胰岛素抵抗组继续高脂高糖饮食,白藜芦醇干预组高脂高糖饮食加30mg/(kg·d)白藜芦醇灌胃。8周后,空腹状态下测定每组体重和血浆中Hcy、葡萄糖(GLU)、胰岛素(INS)、甘油三酯(TG)和总胆固醇(TC)的浓度,计算胰岛素抵抗指数(IRI);免疫组织化学、RT-PCR和Western blotting检测肝脏组织亚甲基四氢叶酸还原酶(MTHFR)、胱硫醚合成酶(CBS)、蛋氨酸合成酶(MTR)表达的变化。结果白藜芦醇干预组和胰岛素抵抗组比较,空腹GLU、INS、TG的浓度降低(P<0.05),IRI降低(P<0.05),Hcy浓度降低(P<0.05),体重和TC差异无统计学意义(P>0.05)。MTHFR和CBS的mRNA及蛋白表达水平升高(P<0.05),MTR的mRNA及蛋白表达差异无统计学意义(P>0.05)。结论胰岛素抵抗条件下,白藜芦醇可能通过上调MTHFR和CBS的表达,促进同型半胱氨酸的转化,可能在减轻胰岛素抵抗中具有关键的作用。
- 范晓明张铁军康丽刘世昌郭家智陆地桂莉李树德
- 关键词：胰岛素抵抗白藜芦醇同型半胱氨酸免疫印迹法
- 17β-雌二醇抑制高同型半胱氨酸诱导破骨细胞Raw 264.7激活的作用研究
- 2011年
- 探讨17-β雌二醇(17β-Estradiol,17β-E2)对高同型半胱氨酸(High Homocystine,HHcy)诱导的破骨前体细胞株Raw 264.7炎性因子释放的抑制作用.用同型半胱氨酸(Homocystine,Hcy)刺激Raw264.7细胞构建炎症模型,采用四甲基偶氮唑蓝比色法(MTT)检测17β-E2对Raw 264.7细胞的活力影响,免疫荧光双标和RT-PCR方法检测不同浓度17β-E2(1,10 nmol/L和1μmol/L)对环氧合酶-2(COX-2)和细胞炎性蛋白酶诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、细胞炎性因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白介素-1β(IL-1β)、炎性信号蛋白核因子-κB(NF-κB)蛋白与mRNA的表达变化.结果发现:不同浓度的17β-E2在翻译水平和转录水平上明显抑制了Hcy诱导的细胞炎性蛋白酶COX-2和iNOS,细胞炎性因子TNF-α和IL-1β与炎性信号蛋白NF-κB的上调,并且COX-2和IL-1β蛋白和mRNA的表达呈剂量依赖性.上述结果表明17β-E2可通过调控Hcy诱导的破骨前体细胞株Raw264.7细胞炎性因子释放从而抑制破骨激活,发挥抗骨质疏松的作用.
- 何颖陈学秋宗一詹东杨萍刘世昌陆地桂莉
- 关键词：17Β-雌二醇同型半胱氨酸炎性因子RAW逆转录PCR
- 胰岛素抵抗大鼠模型中同型半胱氨酸代谢关键酶的变化被引量：5
- 2013年
- 目的建立胰岛素抵抗(IR)的动物模型,探讨同型半胱氨酸的变化及同型半胱氨酸改变的分子机制。方法 20只6周健康SD大鼠随机分为正常对照组和胰岛素抵抗组。高脂高糖饮食加高脂灌胃3个月制造胰岛素抵抗模型,空腹状态下测定血液中同型半胱氨酸(Hcy)、葡萄糖(GLU)、胰岛素(INS)、甘油三酯(TG)和总胆固醇(TC)的浓度,计算胰岛素抵抗指数(INI);免疫组织化学、RT-PCR和Western blotting检测肝脏组织亚甲基四氢叶酸还原酶(MTHFR)、胱硫醚合成酶(CBS)、蛋氨酸合成酶(MTR)表达的变化。结果胰岛素抵抗组和正常对照组比较,空腹GLU、INS的浓度升高(P<0.05),INI增加(P<0.05),确定胰岛素抵抗模型建立成功;TG和Hcy浓度增加(P<0.05),TC变化无统计学意义(P>0.05);MTHER和CBS的免疫组织化学检查、mRNA及蛋白表达降低(P<0.05),MTR的免疫组织化学检查、mRNA及蛋白表达无统计学意义(P>0.05)。结论在胰岛素抵抗条件下,同型半胱氨酸浓度增加,可能与参加同型半胱氨转化的MTHER和CBS表达降低有关。
- 范晓明郭家智刘世昌张铁军康丽陆地桂莉李树德
- 关键词：胰岛素抵抗同型半胱氨酸亚甲基四氢叶酸还原酶蛋氨酸合成酶免疫印迹法反转录-聚合酶链反应
- 白藜芦醇对大鼠慢性阻塞性肺病的抗氧化作用及其机制
- [目的]通过用丙烯醛（Acrolein）诱导SD大鼠建立动物慢性阻塞性肺疾病（COPD）模型,研究白藜芦醇对SD大鼠慢性阻塞性肺疾病的抗炎作用及其机制。 [方法]对照组采用蒸馏水雾化吸入,模型组采用丙烯醛（acro...
- 刘世昌
- 关键词：白藜芦醇前列腺素E2核转录因子-ΚBJNK
- 文献传递
- 白藜芦醇对大鼠慢性阻塞性肺疾病的抗氧化作用及其机制被引量：4
- 2013年
- 目的研究白藜芦醇对SD大鼠慢性阻塞性肺疾病(COPD)的抗氧化作用及其机制.方法对照组采用蒸馏水雾化吸入120 d,模型组采用丙烯醛(acrolein)6.87μg/L雾化吸入120 d,预防组分为白藜芦醇(resveratro)l低剂量5 mg/(kg.d)、中剂量15 mg/(kg.d)、高剂量45 mg/(kg.d)灌胃给药1 h后采用丙烯醛雾化吸入120d.检测肺功能指标:肺顺应性(CL)、第0.3秒用力呼气容积(FEV0.3)/用力肺活量(FVC)、呼气流量峰值(PEF)、最大呼气中段流量(MMF),用ELISA法测定支气管肺泡灌洗液(BALF)中前列腺素E2(PGE2)含量,运用逆转录PCR检测大鼠肺组织中环氧合酶-2(COX-2)、核转录因子-κB/p65(NF-κB/p65)mRNA表达量的变化,运用Western Blotting检测大鼠肺组织中p38促分裂原活化蛋白激酶(p38 mitogen-activated protein kinases,p38 MAPK)通路蛋白的表达及其变化规律.结果白藜芦醇能增加大鼠COPD的CL、FEV 0.3/FVC、PEF和MMF,降低BALF中PGE2的含量,减少大鼠肺组织中COX-2、NF-κB/p65 mRNA的表达并呈剂量依赖性,降低大鼠肺组织中p38 MAPK的磷酸化.结论白藜芦醇对大鼠COPD具有干预作用,其作用机制可能与下调p38MAPK的磷酸化水平从而抑制炎症蛋白酶的释放有关.
- 刘世昌张铁军邓毅书陆地詹东李跃敏
- 关键词：白藜芦醇SD大鼠慢性阻塞性肺疾病前列腺素E2环氧合酶-2
