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2024年7月18日星期四

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肥大心肌细胞缺氧复氧损伤特点及干预能量代谢的作用被引量：4: 2007年; 目的:探讨肥大心肌细胞缺氧复氧损伤与能量代谢途径转换的关系。方法:应用血管紧张素Ⅱ(AngⅡ,0.1μmol/L)+去甲肾上腺素(NE1μmol/L)诱导培养大鼠心肌细胞肥大,以同位素液闪计数法测定葡萄糖有氧氧化率(GOR)、葡萄糖酵解率(GLR)和脂肪酸有氧氧化率(FOR),TUNEL法测定细胞凋亡。结果:(1)常氧培养时,肥大心肌细胞的葡萄糖氧化率(GOR)、糖酵解率(GLR)均高于正常心肌细胞,而脂肪酸氧化率(FOR)低于正常心肌细胞,但与细胞凋亡率一样,与正常心肌细胞比较无显著差异。(2)肥大心肌细胞缺氧6h后细胞凋亡率显著高于缺氧前,复氧后不仅细胞凋亡更显著高于缺氧前,还出现了细胞坏死。(3)正常心肌细胞和肥大心肌细胞缺氧后GLR无明显变化,GOR、FOR均低于缺氧前,缺氧6h时出现显著差异,但肥大心肌细胞GOR在缺氧2h时即显著低于缺氧前。缺氧复氧后,正常心肌细胞和肥大心肌细胞GOR均低于对应单纯缺氧时间组,而GLR和FOR轻度高于对应单纯缺氧2h组,在肥大心肌细胞均显著高于对应单纯缺氧时间组,并随缺氧时间延长更明显。(4)二氯乙酸(DCA)和曲美他嗪(TMZ)预处理后的肥大心肌细胞缺氧复氧后的GOR显著高于对应的无干预肥大心肌细胞组,GLR、FOR和细胞凋亡率均显著低于无干预肥大心肌细胞组。结论:肥大心肌细胞更易于受到缺氧复氧刺激的损伤,活化糖代谢可部分抑制这种损伤。; 冯兵徐静刘伟杨晓何作云杨惠标; 关键词：心肌肥大缺氧细胞凋亡能量代谢

缺氧复氧时肥大心肌细胞凋亡及其与能量代谢途径转换的关系被引量：7: 2005年; 心肌细胞凋亡是心肌肥大向心力衰竭转化的重要机制,因此,抑制肥大心肌细胞凋亡可能是防治心力衰竭的有效药物靶点之一。本研究以0．1μmol／L血管紧张素Ⅱ和1 μmol／L去甲肾上腺素刺激培养心肌细胞,复制心肌细胞肥大模型,用三气孵箱培养。缺氧条件是95％N2和5％CO2,控制氧分压低于5 mmHg以下,8 h后常氧培养,液闪计数法测定丙酮酸脱氢酶(pyruvate dehydrogenase,PDH)和肉碱脂酰转移酶-1(carnitine palmitoyltransferase 1,CPT-1)活性,糖氧化、糖酵解、脂肪酸氧化率,以及细胞凋亡百分率,分析肥大心肌细胞能量代谢变化与细胞凋亡间的关系。结果如下:(1)与常氧培养比较,缺氧8 h后,活化型丙酮酸脱氢酶(PDHa)和CPT-1活性均有显著下降,但复氧早期肥大心肌细胞PDHa活性有轻度进一步降低(P>0．05),而CPT-1活性却较快恢复。(2)缺氧时,正常和肥大心肌细胞葡萄糖氧化代谢率均有降低[分别下降(16±0．9)％、(48±1．1)％];复氧时,正常心肌细胞糖氧化代谢较快恢复,而肥大心肌细胞在复氧早期,糖氧化率进一步降低,此后才逐渐恢复。(3)在缺氧时,肥大心肌细胞糖酵解率仅轻度下降,但在复氧后糖酵解率迅速升高,呈爆发样达峰值后又逐渐恢复到缺氧前水平。(4)肥大心肌细胞在缺氧后脂肪酸代谢明显降低,但复氧后脂肪酸代谢呈爆发式上升,并大大高于缺血前的代谢水平。(5)缺氧时肥大心肌细胞凋亡率即显著增加,在复氧早期细胞凋亡率继续大幅度上升,此后逐渐减少。(6)预先用二氯乙酸处理肥大心肌细胞,可显著逆转缺氧复氧导致的细胞糖氧化受抑、糖酵解和脂肪酸代谢活化,同时,抑制细胞凋亡的发生。上述结果提示,缺氧复氧后的肥大心肌细胞能量代谢途径转换是导致细胞凋亡的重要原因。; 冯兵刘伟徐静何作云杨惠标; 关键词：心肌肥大细胞凋亡缺氧复氧能量代谢

丙酮酸脱氢酶活性对缺氧后复氧的肥大心肌细胞凋亡的效应: ＜正＞目的通过干预心肌细胞糖代谢途径的丙酮酸脱氢酶（PDH）活性,探讨缺氧后复氧肥大的心肌细胞凋亡的效应。方法应用血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）+去甲肾上腺素（NE）诱导体外培养的大鼠心肌细胞肥大, 采用[3H]-Leu掺入法...; 何作云刘伟冯兵杨胜利徐静; 文献传递

能量代谢途径改变对心肌细胞凋亡的影响被引量：12: 2004年; A Review Many studies indicate that apoptosis is involved in the progression of congestive heart failure. At present, mechanisms that mitochondria regulates cell apoptosis is widely accepted.Cardiac myocytes have abundant mitochondria,which plays an important role in maintenance of cell physiological function. Recent studies find that cardiac energy metabolic shifts occur as a normal response to diverse physiologic and dietary conditions and as a component of the pathophysiologic processes which accompany cardiac hypertrophy, heart failure, and myocardial ischemia.Both clinical and experimental studies show that cardiac function can be improved and apoptosis is inhibited by intervention in energetic metabolism of myocytes. [; 刘伟冯兵; 关键词：能量代谢心肌细胞凋亡

PDH调控的糖代谢途径对缺氧后复氧的大鼠肥大心肌细胞凋亡的影响被引量：4: 2005年; 目的　探讨丙酮酸脱氢酶 (pyruvatedehydrogenase ,PDH)介导糖代谢途径对缺血再灌注肥大心肌细胞凋亡的影响。方法　应用血管紧张素Ⅱ (angiotensinⅡ ,AngⅡ ) +去甲肾上腺素 (norepinephrine ,NE)诱导体外培养的大鼠心肌细胞肥大 ,采用 [3 H] Leu掺入法和测定细胞表面积来鉴定心肌细胞肥大 ;通过体外培养心肌细胞的缺氧复氧模拟缺血再灌注模型 ;分别以二氯乙酸 (dichloroacetate ,DCA)和抗阿霉素A(AntimycinA)干预并采用同位素液闪记数法测定PDH活性 ;流式细胞术测定细胞caspase 3表达 ;TUNEL检测细凋亡率。结果　①AngⅡ 0 1μmol/L +NE 1μmol/L使心肌细胞体积增大49 73 % ,[3 H] Leu掺入量增加 115 17% ,P <0 .0 5。②DCA和AntimycinA分别增强和抑制PDH活性 ,呈量效关系 ,而无明显时间依赖性。③DCA各组 10 0 μmol/L ,10 0 0 μmol/L ,10 0 0 0 μmol/L均能抑制caspase 3表达和降低细胞凋亡率 ,出现量效反应和时间依赖性。④AntimycinA各组 0 1μmol/L ,1μmol/L ,10 μmol/L均增强caspase 3表达和增加凋亡率 ,也出现量效反应和时间依赖性。结论　caspase 3表达和细胞凋亡率与PDH活性呈反向变化 ,PDH介导的糖代谢途径参与了缺氧后复氧的肥大心肌细胞的凋亡过程。; 刘伟何作云冯兵林大梁周圣华徐静杨胜利; 关键词：心肌肥大细胞凋亡丙酮酸脱氢酶

缺氧后复氧增强肥大心肌细胞糖和脂肪酸的氧化效应被引量：1: 2010年; 目的探讨缺氧后复氧对肥大心肌细胞糖和脂肪酸的氧化效应。方法血管紧张素Ⅱ+去甲肾上腺素诱导原代培养大鼠心肌细胞肥大,采用[H3]-Leu掺入法和测定细胞表面积来鉴定心肌细胞肥大;通过体外培养心肌细胞的缺氧后复氧模拟缺血再灌注模型;采用同位素液闪计数法,测定细胞糖和脂肪酸的氧化及丙酮酸脱氢酶、肉碱脂酰转移酶活性。结果 0.1μmol/L血管紧张素Ⅱ+1μmol/L去甲肾上腺素使心肌细胞体积增大63.94%,[H3]-Leu掺入量增加181.54%(P<0.01),成功建立心肌细胞肥大模型。缺氧8 h,丙酮酸脱氢酶活性降低,糖氧化下降48%;复氧后,二者均上升到缺氧前的水平。缺氧8 h,肉碱脂酰转移酶活性降低,脂肪酸氧化下降约60%,复氧后,二者均逐渐上升到缺氧前的水平。结论缺氧时心肌细胞糖和脂肪酸氧化效应下降,复氧后二者逐渐恢复,丙酮酸脱氢酶和肉碱脂酰转移酶活性改变参与调节二者的变化。; 刘伟杨溢秦孺子冯兵何作云; 关键词：肥大心肌细胞能量代谢

经桡动脉途径和股动脉途径行老年冠心病介入治疗的对照研究被引量：7: 2011年; 目的：探讨经桡动脉途径和股动脉途径行老年冠心病介入治疗的疗效。方法：将我科2008年10月~2010年6月收治的90例需行冠状动脉介入治疗的老年冠心病患者,按穿刺途径分为桡动脉组和股动脉组,每组45例,比较两组患者的穿刺时间、手术操作时间、手术成功率、术后并发症、不适反应、X线曝光时间及住院时间。结果：桡动脉组与股动脉组手术操作时间、手术成功率、X线曝光时间方面比较,差异无统计学意义（P〉0.05）。桡动脉组术后血管并发症、不适反应及住院时间方面显著少于股动脉组,穿刺时间长于股动脉组,差异有统计学意义（P〈0.01或P〈0.05）。结论：经桡动脉途径和股动脉途径都是治疗老年冠心病的良好方法,经桡动脉术后并发症及不适反应少,且住院时间短,相对增加患者的舒适度,值得临床推广应用。; 杨溢陆秀红刘伟秦孺子何静杨昱胡川张圭; 关键词：桡动脉股动脉老年冠心病介入治疗

骨髓基质细胞移植治疗缺血性心脏病被引量：2: 2005年; 张坡刘伟黄岚; 关键词：血供骨髓基质细胞移植缺血性心脏病缺血心肌供血

国产厄贝沙坦对老年原发性高血压的疗效及对肾功能保护作用的研究: 2008年; 目的评价国产厄贝沙坦对老年原发性高血压的疗效及对肾功能的保护作用。方法42例确诊为原发性高血压的老年患者，服用国产厄贝沙坦150mg，每日1次，每1～2周随访1次，若服药后降压效果不理想，可加大至300mg／d，治疗8周，监测治疗前后24h动态血压水平及肾功能指标。结果国产厄贝沙坦治疗后，患者24h平均收缩压和舒张压、日间及夜间收缩压和舒张压均有明显下降（P〈0．05或〈0．01）；血及尿β2-微球蛋白明显减少[（5．9±3．3）μg/L比（2．6±2．6）μg/L，（811．2±97．2）mmol／L比（457．6±69．8）mmol／L]。结论国产厄贝沙坦不仅对老年原发性高血压患者有良好的平稳降压效果，而且对其肾功能亦有良好的保护作用。; 杨溢陈凤杨昱龚卫东陆秀红刘伟秦孺子银翠云; 关键词：高血压 Β2-微球蛋白厄贝沙坦

Mage-H1在PC12细胞分化前后的表达变化及其对细胞周期的影响: 2010年; 目的:探讨黑色素瘤相关抗原H1(Mage-H1)在细胞增殖和分化调控中的作用。方法:神经生长因子(nerve growth factor,NGF)诱导PC12细胞分化后用相差显微镜对其形态学进行观察。通过RT-PCR、Western blotting检测分化前后Mage-H1表达变化情况。流式细胞技术分析PC12细胞瞬时表达Mage-H1对细胞周期的影响。结果:经NGF诱导8d后,92%以上PC12细胞属于已分化细胞。分化后的PC12细胞与对照组相比,Mage-H1表达上调。PC12细胞瞬时表达Mage-H1后被明显阻滞在G0-G1期。结论:Mage-H1可抑制PC12细胞增殖并促进细胞的分化。; 刘伟杨溢秦孺子陆秀红杨昱; 关键词：PC12细胞细胞周期细胞分化

刘伟

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