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文献类型

  • 7篇期刊文章
  • 1篇会议论文

领域

  • 8篇医药卫生

主题

  • 5篇细胞
  • 3篇严重急性
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  • 3篇综合征
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  • 3篇急性呼吸综合...
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机构

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  • 3篇广州军区广州...

作者

  • 8篇刘幕嫦
  • 5篇杨通
  • 5篇顾莹莹
  • 5篇刘芳
  • 5篇陈国勤
  • 3篇赖晃文
  • 3篇田野
  • 3篇冯晓冬
  • 3篇张伟
  • 3篇王卓才
  • 3篇杨传红
  • 2篇彭仲生
  • 2篇梁湛聪
  • 2篇欧阳能太
  • 2篇赖日权
  • 1篇罗新乐
  • 1篇李晓林
  • 1篇余楠生

传媒

  • 2篇临床与实验病...
  • 2篇广东医学
  • 1篇中国骨质疏松...
  • 1篇世界华人消化...
  • 1篇中华消化内镜...

年份

  • 2篇2005
  • 1篇2004
  • 3篇2003
  • 1篇2000
  • 1篇1999
8 条 记 录,以下是 1-8
排序方式:
胃癌与癌前病变的细胞增殖与凋亡研究被引量:1
2000年
彭仲生梁湛聪刘幕嫦欧阳能太
关键词:胃癌癌前病变癌细胞增殖癌细胞凋亡
SARS肺纤维化细胞外基质及间质效应细胞免疫表型研究
目的探讨严重急性呼吸综合症(SARS)肺组织急性损伤后发生肺纤维化及其发病机理。方法应用免疫组织化学染色方法,检测4例不同病程和病变的SARS肺组织和2例正常肺组织的细胞外基质(FN、LN、Col I、Col IV)及间...
赖晃文赖日权顾莹莹田野杨传红刘芳冯晓冬王卓才陈国勤张伟杨通刘幕嫦
文献传递
严重急性呼吸综合征临床病理研究被引量:1
2003年
目的 探讨SARS的病理形态学特点。方法 常规HE染色,光镜观察。免疫组化S-P法检测3例SARS患者的肺组织CK、CD34、Ⅳ型胶原、CD 68、Mac 387的表达。结果 SARS病理形态表现为肺泡上皮广泛破坏,Ⅱ型上皮细胞增生。肺泡壁毛细血管内皮细胞肿胀。大部分肺泡腔及肺泡管内透明膜形成。间质有较多的炎症细胞浸润,纤维母细胞增生。结论 SARS是一种伴透明膜形成的急性非特异性间质性肺炎。
广东省防治非典型肺炎科技攻关专题组顾莹莹刘芳陈国勤杨通刘幕嫦
关键词:严重急性呼吸综合征
鲑鱼降钙素对骨质疏松大鼠骨折愈合的影响被引量:21
2003年
目的 探讨鲑鱼降钙素 (密盖息 )对骨质疏松大鼠胫骨骨折愈合的影响。方法 Wis tar雌性大鼠卵巢摘除后 3个月开始制作左胫骨中段骨折模型 ,从术前 1周至术后 8周 ,连续每天皮下注射密盖息 2IU/kg。分别于术后 2 ,4,8周行X片检查和骨折处骨痂的组织学检查。 9周后检测腰椎和左侧胫骨中段的BMD、左胫骨扭转实验、腰椎体生物力学凹入实验。观察鲑鱼降钙对骨折愈合的影响 ,并和卵巢摘除组、雌激素注射组及假手术对照组进行比较。结果 密盖息组治疗 9周后BMD值明显升高 (P <0 0 5) ,骨折局部BMD明显高于治疗前 (P <0 0 5)。X片及组织学检查提示密盖息组比骨质疏松组的骨痂量多 ,愈合时间提前。密盖息组的凹入力和凹入应力明显高于骨质疏松组 (P <0 0 5) ,最大扭矩、剪切应力明显高于骨质疏松组 (P <0 0 5)。结论 鲑鱼降钙素能减少骨量丢失 ,促进矿化 ,加快骨痂的形成 ,促进骨折愈合 。
李晓林罗新乐余楠生刘幕嫦
关键词:鲑鱼降钙素骨质疏松骨折手术
幽门螺杆菌相关胃溃疡的细胞增殖与凋亡研究被引量:50
1999年
目的观察Hp感染对胃溃疡(GU)患者胃粘膜上皮细胞增殖与凋亡的影响,进而对溃疡发生机制进行探讨.方法标本取自内镜下胃粘膜活检,细胞凋亡检测采用Tunel方法,细胞增殖检测采用免疫组化LSAB方法测定增殖细胞核抗原(PCNA).结果GUHp+患者细胞凋亡指数(AI)明显高于Hp-患者(P<005),但比较两者的增殖细胞指数(PCNALI),无显著性差异(P>005);慢性浅表性胃炎Hp+患者AI,PCNALI明显高于Hp-患者(P<005),GUHp+患者的AI/PCNALI比值为1541,明显高于其他各组(P<005).结论Hp感染能诱导GU患者胃粘膜上皮细胞凋亡增加,出现细胞凋亡与细胞增殖平衡失调。
彭仲生梁湛聪刘幕嫦欧阳能太
关键词:胃溃疡细胞凋亡增殖细胞核抗原幽门螺杆菌
SARS肺纤维化细胞外基质及间质效应细胞免疫表型研究
2005年
目的探讨严重急性呼吸综合征(SARS)肺组织急性损伤后发生肺纤维化及其发病机制。方法应用免疫组织化学染色方法,检测4例不同病程和病变的SARS肺组织和2例正常肺组织的细胞外基质(FN,LN,ColⅠ,ColⅣ)及间质效应细胞骨架蛋白表型(Des,Vim,HHF-35,SMA)的变化。结果FN在SARS肺组织急性渗出期大量出现,并逐渐增强至纤维增殖期,而在胶原硬化期明显减弱,LN仅在纤维增殖期呈强阳性,急性渗出期和胶原硬化期阳性信号弱,ColⅠ及ColⅣ在急性渗出期近乎看不见,而在纤维增殖期和胶原硬化期逐渐增强,以ColⅣ为主。Des,Vim,HHF-35和SMA从急性渗出期向纤维增殖期增强的趋势,在胶原硬化期逐渐减弱,以HHF-35和Des减弱直至消失。结论SARS肺组织纤维化是细胞外基质过多积聚的结果,原始间叶细胞的增生和分化是肺纤维化的重要因素。
赖晃文赖日权顾莹莹田野杨传红刘芳冯晓冬王卓才陈国勤张伟杨通刘幕嫦
关键词:细胞外基质免疫表型研究免疫组织化学染色方法细胞骨架蛋白肺组织纤维化VIM
SARS肺部病变胶原纤维的检测及其意义被引量:4
2004年
目的 研究SARS肺部病变形态特征和探讨胶原纤维在SARS肺部病变中的变化规律。方法  4例SARS肺标本组织 ,经HE、苦味酸天狼猩红和免疫组化染色、光镜或偏振光观察胶原纤维的分布及表达。结果 SARS肺部病变发展过程分 3期 :急性渗出期、纤维增殖期、胶原化期。急性渗出期 :胶原纤维较正常稍增多 ,可见Ⅰ、Ⅲ、Ⅳ型 ,Ⅰ型较多 ;纤维增殖期 :Ⅰ、Ⅲ、Ⅳ型胶原纤维增多 ;胶原化期 :基膜及肺间质Ⅳ型胶原显著增多 ,而Ⅰ型胶原明显减少。结论 胶原纤维过度增生及代谢异常是导致肺纤维化重要因素之一 。
田野赖日权顾莹莹张伟刘芳冯晓冬赖晃文陈国勤王卓才杨通杨传红刘幕嫦
关键词:SARS肺部病变胶原纤维严重急性呼吸综合征传染性非典型肺炎
严重急性呼吸综合征临床病理分析被引量:11
2003年
目的 探讨严重急性呼吸综合征 (severeacuterespiratorysyndrome,SARS)的病理形态学特点。 方法  3例SARS标本为患者支气管镜穿刺活检和切取的肺组织 ,经HE染色 ,光镜观察 ,并用免疫组化S P法检测SARS患者肺组织CK、CD34、Ⅳ型胶原、CD6 8、Mac387的表达。结果 SARS患者肺组织病理形态表现为肺泡上皮广泛破坏 ,Ⅱ型上皮细胞增生。肺泡壁毛细血管内皮细胞肿胀。大部分肺泡腔及肺泡管内透明膜形成。间质有较多的炎细胞浸润 ,成纤维细胞增生。
顾莹莹刘芳陈国勤杨通刘幕嫦
关键词:严重急性呼吸综合征SARS患者临床病理分析肺泡非特异性间质性肺炎毛细血管内皮细胞
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