叶春玲
- 作品数：83 被引量：382H指数：11
- 供职机构：暨南大学药学院药理学教研室更多>>
- 发文基金：广东省高等学校科技创新团队项目国家自然科学基金广东省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学社会学更多>>
- 中华眼镜蛇毒诱导HL-60细胞凋亡及其机制探讨被引量：15
- 2003年
- 目的 观察中华眼镜蛇毒体外对白血病细胞凋亡的影响 ,并探讨其可能的作用机制。方法 本研究采用血清药理学方法 ,以人白血病细胞HL 60细胞为靶细胞 ,通过流式细胞仪分析、DNA片段凝胶电泳、免疫组织化学 (S P法 )观察中华眼镜蛇毒兔血清体外对细胞凋亡的诱导作用及癌基因表达的影响。结果 经DNA电泳、流式细胞仪分析显示 :中华眼镜蛇毒兔血清与HL 60细胞共同培养 48h可诱导其细胞凋亡增加 ,bcl 2、c myc基因蛋白表达下调。结论 中华眼镜蛇毒兔血清体外抑制HL 60细胞增殖可能与其诱导细胞凋亡及使细胞bcl 2、c
- 叶春玲张海伟罗英儒任先达郑佩娥刘建军李红良
- 关键词：中华眼镜蛇毒白血病细胞凋亡HL-60细胞
- 具有降血糖作用的番石榴叶提取物及其制备方法与应用
- 本发明公开了一种具有降血糖作用的番石榴叶提取物及其制备方法与应用。一种具有降血糖作用的番石榴叶提取物，其特征在于含有质量百分比为20-99％的总三萜酸；并由以下方法制备得到：番石榴叶经乙醇或甲醇加热回流或渗滤提取，减压浓...
- 张晓琦叶文才叶春玲赵晶晶范春林王英邵萌张建张冬梅
- 文献传递
- 积雪草酸改善小鼠脂肪细胞胰岛素抵抗的机制研究被引量：3
- 2013年
- 目的:观察番石榴叶三萜化合物积雪草酸对小鼠3T3-L1前脂肪细胞增殖、分化以及胰岛素抵抗脂肪细胞糖脂代谢的影响并探讨其作用机制。方法:MTT法检测药物对3T3-L1前脂肪细胞增殖的影响;油红O染色法观察药物对其分化的影响。地塞米松诱导建立脂肪细胞胰岛素抵抗模型,药物干预后采用葡萄糖氧化酶法检测培养液中葡萄糖消耗量;比色法检测游离脂肪酸浓度;ELISA法检测脂联素水平;Western blotting法检测过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)和蛋白酪氨酸磷酸酶1B(PTP1B)蛋白表达的变化。结果:与溶媒对照组相比,积雪草酸在10～100μmol/L时能显著促进3T3-L1前脂肪细胞增殖,但明显抑制其分化(P<0.05或P<0.01);在30和100μmol/L时,无论是基础状态还是胰岛素刺激状态,均能显著增加胰岛素抵抗脂肪细胞葡萄糖的消耗,减少游离脂肪酸的产生(P<0.05);其对胰岛素抵抗脂肪细胞的脂联素分泌和PPARγ蛋白表达无明显影响(P>0.05),但能显著下调PTP1B蛋白的表达(P<0.05或P<0.01)。结论:积雪草酸能显著改善脂肪细胞胰岛素抵抗,增加胰岛素抵抗脂肪细胞葡萄糖的消耗和减少游离脂肪酸的产生,其机制可能是其下调胰岛素信号转导的负性调节因子PTP1B的表达,增强胰岛素信号转导,从而改善胰岛素抵抗。
- 刘清霞叶开和王婧茹叶春玲黄仪张晓琦叶文才
- 关键词：积雪草酸3T3-L1前脂肪细胞胰岛素抵抗蛋白酪氨酸磷酸酶1B
- 天然多羟基生物碱类α-糖苷酶抑制剂的研究概况被引量：3
- 2012年
- α-糖苷酶抑制剂其结构类似于糖,可以竞争性的与α-糖苷酶结合,减少寡糖水解成单糖,从而降低餐后血糖浓度,对糖尿病患者具有治疗作用。本文概述了天然产物来源的糖苷酶抑制剂这类化合物的应用、作用机制、来源植物、结构特点、生物活性,提取分离方法、及其主要活性成分DNJ的分析方法。
- 宋婕冯燕妮周光雄叶春玲
- 关键词：Α-糖苷酶抑制剂1-脱氧野尻霉素
- 葛根异黄酮类化合物对α-葡萄糖苷酶的抑制作用及构效分析被引量：18
- 2015年
- 目的观察葛根异黄酮类化合物对α-葡萄糖苷酶活性的影响,并分析其构效关系。方法以蔗糖作为底物,优化反应条件,建立α-葡萄糖苷酶-蔗糖筛选模型,观察葛根异黄酮类化合物(0.1、1、10、100μmol/L)对α-葡萄糖苷酶的抑制作用。结果大豆素、刺芒柄花素、大豆苷、3'-甲氧基大豆素、葛根素、3'-甲氧基葛根素对α-葡萄糖苷酶有一定的抑制作用,其中大豆素、刺芒柄花素在100μmol/L时对α-葡萄糖苷酶的抑制作用明显强于阿卡波糖(P<0.01),其抑制率分别达37.56%和32.11%。3'-羟基葛根素在0.1μmol/L时的抑制作用较强,但在100μmol/L的作用减弱。经构效分析发现:在大剂量时,异黄酮母核的3位和5位的取代基为羟基且其他位未被取代时,其抑制作用增强;4位取代基为糖氧基,活性将减弱;若为多糖氧基,其活性会更弱;6位为取代基为羟基,在低浓度时有较强的抑制作用,而在高浓度下作用很弱;若6位为甲氧基时,且4位被糖氧基取代时,活性减弱。结论葛根异黄酮类化合物对α-葡萄糖苷酶活性具有一定抑制作用,其中大豆素、刺芒柄花素对α-葡萄糖苷酶的抑制作用较强。
- 马锦锦林娟娜魏崧丞叶开和刘清霞王小康叶春玲
- 关键词：异黄酮类化合物Α-葡萄糖苷酶构效关系
- 番石榴叶三萜化合物乌苏酸对3T3-L1前脂肪细胞增殖、分化及胰岛素抵抗的影响被引量：7
- 2013年
- 目的:探讨番石榴叶三萜化合物乌苏酸对3T3-L1前脂肪细胞增殖、分化及胰岛素抵抗的影响及其机制。方法:培养3T3-L1前脂肪细胞,给予不同药物作用48 h后,采用MTT法检测对细胞增殖的影响;采用油红-O染色法对细胞分化的影响。以地塞米松诱导分化成熟的脂肪细胞,建立胰岛素抵抗模型,给予相应的药物后干预48 h。采用GOD-POD法、比色法和ELISA法检测细胞培养上清液中葡萄糖、游离脂肪酸含量及脂联素水平;Western blotting分析脂肪细胞中PPARγ和PTP1B的表达。结果:与溶媒对照组比较,30、100μmol/L乌苏酸能显著促进3T3-L1前脂肪细胞增殖及分化(P<0.05或P<0.01)。乌苏酸在30μmol/L时即可显著增加胰岛素抵抗脂肪细胞葡萄糖消耗,同时能明显减少胰岛素抵抗脂肪细胞游离脂肪酸的产生(P<0.05),也能显著促进脂联素分泌(P<0.05);在100μmol/L时上调PPARγ蛋白表达(P<0.05),但对PTP1B蛋白表达无明显影响(P>0.05)。结论:乌苏酸促进3T3-L1前脂肪细胞增殖和分化,增加脂肪细胞葡萄糖摄取,抑制游离脂肪酸产生,促进脂联素分泌,对脂肪细胞胰岛素抵抗有明显的改善作用,其机制可能与上调PPARγ蛋白表达、提高胰岛素敏感性有关。
- 林娟娜匡乔婷叶开和叶春玲黄仪张晓琦叶文才
- 关键词：乌苏酸胰岛素抵抗PTP1B
- 非甾体类抗炎药抗肿瘤作用的分子机制被引量：19
- 2005年
- 该文从非甾体类抗炎药(NSAIDs)的抗肿瘤作用入手,结合近年来的国外最新文献和我们的研究结果,概要介绍了NSAIDs抗肿瘤作用的可能分子基础。NSAIDs抗肿瘤作用机制因肿瘤的种类而有所不同,它可通过抑制在某些肿瘤发生过程中异常表达的环氧化酶2(COX2),减少前列腺素E2等的生物合成,通过调节相关下游基因蛋白的表达,抑制肿瘤新生血管生成、阻止肿瘤细胞增殖并促进其凋亡。它也可作为过氧化酶体增殖激动剂受体γ(PPARγ)的激动剂,诱导某些肿瘤细胞内COX2的表达,促进环戊烯酮前列腺素(cyPGs)的生物合成,通过后者介导PPARγ依赖性或PPARγ非依赖性的促进肿瘤细胞凋亡作用。由于NSAIDs对肿瘤细胞抗增殖、促凋亡的特殊作用机制,与其他抗肿瘤治疗可能产生明显的协同作用。
- 任先达吕艳青叶开和蔡绍晖叶春玲
- 关键词：非甾体类抗炎药环氧化酶肿瘤
- 雷帕霉素的免疫药理学(综述)被引量：2
- 2001年
- 雷帕霉素是一种高效低毒的大环内酯类免疫抑制药 ,它在细胞外的受体为FK50 6结合蛋白FKBP - 12。胞浆内的激酶mTOR是雷帕霉素已知的主要靶体 ,它是mRNA翻译的启动调控因子。Kip1是一种周期素依赖性激酶的抑制剂 ,能降低活化的T细胞内G1期的周期素与其依赖性激酶复合物的水平。mTOR对p70 S6K的活性、真核启始因子 4E依赖性蛋白合成及Kip1的下调所需调节信号具有诱变作用 ,它与FKBP12与雷帕霉素复合物的相互作用干扰了它的功能。雷帕霉素因此阻断了Kip1的下调而将细胞阻滞于G1期。
- 任先达叶开和叶春玲李红良
- 关键词：雷帕霉素免疫抑制剂蛋白质合成免疫药理学
- JCS对LA795肺腺癌小鼠移植瘤转移的抑制作用研究
- 李勇刘译鸿叶春玲刘福丹赵晶晶
- 银杏叶提取物对2型糖尿病大鼠血管病变的保护作用被引量：10
- 2006年
- 目的:探讨银杏叶提取物EGB50对高糖高脂诱导的2型糖尿病大鼠主动脉病变的干预作用。方法:应用荧光分光光度法、放射免疫法、透射电镜等技术等研究糖尿病(DM)大鼠血糖、血清胰岛素、血脂、晚期糖基化终产物(AGEs)的含量和血管超微结构变化。结果:DM组血清甘油三酯、胆固醇、AGEs、空腹血糖、糖化血红蛋白含量明显升高,空腹胰岛素水平显著下降。灌胃给药5周后,EGB50 150mg/kg组血清甘油三酯、胆固醇、糖化血红蛋白、AGEs含量明显比DM组降低,但空腹血糖、胰岛素变化不明显。电镜发现DM组血管组织出现明显改变,其内皮细胞胞浆中空泡增多,线粒体肿胀,可看到单核细胞黏附于内皮上;平滑肌细胞的线粒体、粗面内质网增多;EGB50 150mg/kg组则病变明显有所改善。结论:银杏叶提取物EGB50能降低糖尿病大鼠血脂、糖基化产物的含量,减轻血管内皮细胞的损伤,从而延缓及改善血管病变。
- 叶春玲庄岚卢超霞唐福星郭祖文曹水良
- 关键词：糖尿病血管超微结构晚期糖基化终产物
