吴凯
- 作品数：7 被引量：64H指数：6
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- 胰腺星状细胞体外促血管生成及其机制研究
- 目的原代培养人胰腺星状细胞(简称 PSC),体外观测其分泌 VEGF,bFGF 及 IL-8等促血管生成因子的作用,探讨 PDGF 及其单抗在这一过程中的调节作用。方法运用 RT-PCR,Western blot 和 E...
- 胥明王兴鹏蒋海飚吴凯
- 文献传递
- 急性坏死型胰腺炎大鼠肠粘膜CD44 mRNA的表达及生长激素的作用被引量：7
- 2001年
- 目的 观察急性坏死型胰腺炎 (ANP)大鼠肠粘膜CD44mRNA表达、并探讨其与肠粘膜T淋巴细胞亚群和病理形态学变化的关系及生长激素 (GH)的作用。方法 SD大鼠 5 4只 ,随机分为 3组 :假手术组 (SO) ;ANP组 ;ANP +GH组 ( 0 .75U/kg体重 )。大鼠胰胆管内逆行推注 5 %牛磺胆酸钠溶液 ( 1ml/kg体重 )制备ANP模型。术后 6、12、2 4h分批处死。逆转录聚合酶链反应研究CD44mRNA的表达。免疫组织化学观察肠粘膜T淋巴细胞亚群。结果 ANP组各时点CD44mRNA表达较SO组显著降低 (P <0 .0 5 )。GH上调CD44mRNA表达。ANP组术后 6、12、2 4h肠粘膜CD3、CD4、CD8细胞数较SO组显著减少 (P <0 .0 5 ) ,而GH治疗组肠粘膜CD3、CD4、CD8细胞数与SO组差异无显著性 (P >0 .0 5 )。ANP组肠上皮破损明显 ,GH治疗组肠粘膜结构基本完整。结论 ANP大鼠肠粘膜CD44mRNA表达降低 ,而GH维持肠粘膜上皮结构完整及粘膜免疫功能的作用可能与上调CD44mRNA表达有关。
- 王兴鹏王冰娴徐选福谢传高吴凯徐敏
- 关键词：胰腺炎CD44肠粘膜T淋巴细胞亚群生长激素
- 过氧化物酶体增殖因子活化受体γ在胰腺癌中的表达及其意义被引量：11
- 2002年
- 目的 研究过氧化物酶体增殖因子活化受体 (PPAR)在胰腺癌中的表达 ,探讨其可能意义。方法 分别应用免疫组织 (细胞 )化学和逆转录 聚合酶链式反应 (RT PCR)检测正常胰腺组织、2 4例胰腺癌组织和胰腺癌细胞株PC 3及PANC 1中PPARα、δ、γ表达。结果 RT PCR显示正常胰腺组织PPAR各亚型mRNA均无表达 ,而胰腺癌组织和胰腺癌细胞株PPARγmRNA高表达 ,PPARα和PPARδmRNA则无表达。免疫组织 (细胞 )化学显示胰腺癌组织及细胞株PPAR(呈高表达 ,在胰腺癌组织表达总阳性率为 79.1 7%。结论 本文初步观察到核内受体PPARγ在人胰腺癌组织及人胰腺癌细胞株中表达上调。
- 王兴鹏徐选福王冰娴吴凯谢传高董育玮
- 关键词：过氧化物酶体增殖因子活化受体Γ胰腺癌基因表达
- 前列腺素E_2在环氧合酶-2促胰腺癌新生血管生成中的介导作用被引量：7
- 2003年
- 目的 探讨环氧合酶 2 (COX 2 )促进胰腺癌新生血管生成过程中前列腺素E2 (PGE2 )的介导作用 ,进一步揭示COX 2促进胰腺癌生长的机制。方法 体外培养胰腺癌细胞株PC 3,分别应用酶联免疫吸附 (ELISA)和放射免疫 (RIA)等方法 ,检测选择性COX 2抑制剂Celebrex对胰腺癌PC 3细胞血管内皮生长因子 (VEGF)和PGE2 表达的调节作用 ,并观察外源性PGE2 对Celebrex调节VEGF表达的干预。建立裸鼠PC 3细胞移植瘤 ,Western印迹检测Celebrex对胰腺癌组织VEGF表达的影响 ,RIA测定Celebrex对胰腺癌组织PGE2 变化的调节。结果 随着Celebrex作用浓度的提高以及作用时间的延长 ,PC 3细胞分泌的VEGF和PGE2 受到抑制 ,呈时间和剂量依赖性。外源性PGE2 显著上调Cele brex作用后PC 3细胞VEGF蛋白表达 ,呈剂量依赖性 ,体内实验表明 ,Celebrex可显著抑制移植瘤组织VEGF和PGE2 的表达。结论 COX 2参与了PC 3细胞VEGF分泌的调节 ,进而促进胰腺癌新生血管形成 ,而PGE2 则在该过程中起着重要的介导作用。
- 王兴鹏谢传高董育玮张汝玲吴丽颖吴凯
- 关键词：前列腺素E2环氧合酶-2胰腺癌血管生成介导作用
- 环氧合酶2对胰腺癌新生血管生成的调节作用及其机制被引量：26
- 2002年
- 目的 探讨环氧合酶 2 (COX 2 )在胰腺癌新生血管生成中的调节作用及其作用机制。方法 应用免疫组织化学染色研究人胰腺癌组织COX 2、血管内皮细胞生长因子 (VEGF)表达 ;同时标记肿瘤新生血管内皮细胞vWF和血管壁Ⅳ型胶原 ,计算肿瘤组织微血管密度 (MVD)。建立裸鼠胰腺癌细胞株PC 3移植瘤 ,观察选择性COX 2抑制剂Celebrex对肿瘤组织MVD的影响 ,并应用免疫组织化学染色和逆转录聚合酶链式反应 (RT PCR)研究裸鼠移植瘤组织VEGF表达变化。结果 COX 2在人胰腺癌组织中表达阳性率为 87 5 % ,VEGF阳性率为 5 8 3%。COX 2强阳性组MVD平均值显著高于COX 2弱阳性 +阴性组 ,P <0 0 1。VEGF阳性组MVD平均值高于VEGF阴性组 ,但无统计学差异 ,P >0 0 5 ;Pearson相关性检验结果表明COX 2与vWF和Ⅳ胶原标记的MVD均有明显的相关性 (相关系数分别为 0 5 99和 0 6 ) ,P <0 0 5。在裸鼠移植瘤的体内实验中 ,与对照组MVD(6 3 89± 13 6 7)相比 ,Celebrex处理组MVD为 32 2 5± 12 99,两者差异显著 ,P <0 0 1。免疫组织化学染色和RT PCR结果表明Celebrex处理组肿瘤组织VEGF表达较对照组明显下调。结论 COX 2与胰腺癌新生血管生成密切相关 ,其高表达促进了胰腺癌新生血管生成 ;
- 王兴鹏徐选福谢传高王冰娴吴凯董育玮吴丽颖张汝玲
- 关键词：胰腺癌胰腺肿瘤环氧合酶2免疫组织化学新生血管生成血管内皮细胞生长因子
- 环氧合酶2反义寡核苷酸对胰腺癌新生血管生成的抑制作用被引量：6
- 2003年
- 目的 研究环氧合酶 2反义寡核苷酸 (COX 2AS ODN)对胰腺癌新生血管生成的抑制作用 ,探讨前列腺素E2 (PGE2 )在胰腺癌新生血管生成中的调节作用。方法 设计、合成特异性靶向COX 2AS ODN。人胰腺癌PC 3细胞进行体外培养 ,转染COX 2AS ODN后 0、12、2 4、4 0、和 72h以荧光显微镜观察细胞情况。第二批PC 3细胞用于研究量 效关系 ,分为 5组 :对照组、Lipo组 (接种Lopofectin脂质体 )、C1组 ( 1μgCOX 2AS ODN +Lipo/孔 )、C2组 ( 2 μgCOX 2AS ODN +Lipo/孔 )、和C3组 ( 3μgCOX 2AS ODN +Lipo/孔 )。第三批PC 3细胞用于研究时 效关系 ,接种 3μgCOX 2AS ODN +Lipo/孔后观察 0、12、2 4、4 8、和 72h。用RT PCR观察COX 2mRNA的表达。以Western印迹观察分别加入 3μg和 9μgCOX 2AS ODN/瓶后PC 3细胞COX 2蛋白质的表达。 18只鸡胚分 3组 ,其绒毛尿囊 (CAM )分别接种PC 3细胞以及Lipo、Lipo +COX 2AS ODN、Lipo +COX 2AS ODN +前列腺素E2 (PGE2 ) ,另 6只鸡胚仅接种PC3细胞用作对照。用Leica体视显微镜观察新生血管生成情况。结果 RT PCR示随转染COX 2AS ODN浓度的增加 ,PC3细胞的COX 2mRNA表达逐渐下调 (直到COX 2AS ODN浓度为 0 .2 μmol/L时 )。COX 2AS ODN的作用于 12h后最强 ,以后渐弱 ,4 8h后基本?
- 王兴鹏谢传高董育玮张汝玲吴丽颖吴凯
- 关键词：胰腺癌新生血管生成
- 三硝基苯磺酸诱导大鼠慢性胰腺炎模型的建立被引量：9
- 2003年
- 为研究慢性胰腺炎的发病机制和治疗措施[1] ,从三硝基苯磺酸(trinitrobenenze sulfonic acid, TNBS)成功地诱导慢性炎症性肠病和慢性硬化性胆管炎动物模型[2]实验中得到启示,我们通过胰管内注入TNBS建立了与人类慢性胰腺炎胰腺纤维化病理改变过程类似的实验动物模型.
- 王兴鹏龚自华吴凯张汝玲
- 关键词：三硝基苯磺酸慢性胰腺炎动物模型
