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文献类型

  • 5篇中文期刊文章

领域

  • 5篇医药卫生

主题

  • 2篇代谢
  • 2篇代谢变化
  • 2篇地平
  • 2篇心脏
  • 2篇尼莫地平
  • 2篇破裂伤
  • 2篇烯酸
  • 2篇裂伤
  • 2篇颅脑
  • 2篇颅脑损伤
  • 2篇脑损伤
  • 2篇花生四烯酸
  • 1篇心脏穿孔
  • 1篇心脏破裂
  • 1篇心脏破裂伤
  • 1篇心脏压塞
  • 1篇血栓
  • 1篇血栓素
  • 1篇氧分压
  • 1篇医源

机构

  • 5篇浙江医科大学...

作者

  • 5篇吴明
  • 2篇陈如坤
  • 2篇李森华
  • 2篇甘海鹏
  • 1篇柴莹
  • 1篇张昌铭
  • 1篇丁德云
  • 1篇奚国华
  • 1篇周君富
  • 1篇丁利华

传媒

  • 2篇浙江医科大学...
  • 2篇急诊医学
  • 1篇中华创伤杂志

年份

  • 2篇1998
  • 2篇1997
  • 1篇1991
5 条 记 录,以下是 1-5
排序方式:
大鼠脑外伤后花生四烯酸的代谢变化及尼莫地平的保护作用被引量:2
1997年
大鼠132只随机分成挫伤组、保护组、假手术组。改良Fenny氏自由落体装置致大鼠脑损伤。放射免疫法测定伤灶周围皮层TXB2、6-K-PGF1α的动态变化。并用钙通道阻滞剂尼莫地平进行治疗,以伤侧半球脑含水量的动态变化为指标考察疗效。结果表明TXB2、6-K-PGF1α的含量在15min时即显著升高,并分别于2h、1d达高峰。脑组织含水量在伤后2h显著升高,至1d时达高峰。尼莫地平能显著降低外伤后TXB2的水平,维持正常的TXB2与6-K-PGF1α的比值(T/K),减轻脑水肿,对受损脑组织有一定的保护作用。
吴明甘海鹏
关键词:颅脑损伤花生四烯酸代谢尼莫地平
45例心脏及胸内大血管破裂伤的诊治被引量:3
1998年
心脏及胸内大血管破裂伤成因复杂,作者单位:310009杭州,浙江医科大学附属第二医院心胸外科(柴、陈如坤、张昌铭、吴明),放射科(李森华)表现凶险,死亡率极高。为探讨其致伤机制及诊治、预防对策,笔者对近二十年来处理的45例心脏和胸内大血管破裂病人进行...
陈如坤张昌铭李森华吴明
关键词:心脏压塞医源性损伤心脏穿孔穿通性右室流出道
颅脑损伤病人花生四烯酸的代谢变化及尼莫地平的保护作用被引量:1
1998年
目的:探讨颅脑损伤病人急性期中枢神经系统内花生四烯酸的代谢变化及钙通道阻滞剂对花生四烯酸类物质代谢的影响并观察其临床疗效。方法:颅脑损伤病人47例,随机分为常规治疗组及尼莫地平治疗组,放射免疫法测定病人脑脊液TXB2、6-K-PGF1α的动态变化,依据Jennet治疗结果分类法进行疗效评定。结果:TXB2、6-K-PGF1α的含量在伤后1天即显著升高,并分别于3天和5天达到高峰。尼莫地平能显著降低脑外伤后TXB2的水平,维持较正常的TXB2与6-K-PGF1α的比值。结论:尼莫地平对颅脑损伤病人有明显的保护作用。
王希佳李伟吴明甘海鹏
关键词:花生四烯酸血栓素前列腺素尼莫地平
心脏及胸内大血管破裂伤的诊治探讨被引量:4
1997年
目的:探讨心脏及胸内大血管破裂伤的损伤机制和救治原则。方法:对近20年心血管内外科和急诊科收治的32例病人进行了回顾性研究。结果:发现全组病人中男性占21例,女性11例,年龄36.81±11.87岁;按致伤原因分为直接穿通性损伤组9例,非穿通性损伤组7例,医源性损伤组16例;手术治疗29例,非手术治疗2例,死亡7例,其中死亡率以非穿通性损伤组为最高,达42.86%。结论:作者认为心脏及胸内大血管破裂伤的临床表现和凶险程度因其接受的损伤方式及机制形成等因素不同而表现各异,必须根据病情及危及生命的轻重缓急程度决定抢救的手段和形式,才能有效地降低死亡率。
柴莹陈如坤李森华吴明
关键词:心脏破裂伤破裂伤救治
猫脑缺血组织氧分压改变与体感诱发电位关系研究被引量:4
1991年
本文应用针形微型氧电极动态观察了猫局部脑缺血状态下大脑组织缺血区组织氧分压(PtO_2)改变,并分析PtO_2与相应部位体感诱发电位(SEP)的关系.实验中观察到,结扎一侧MCA后缺血区大脑组织不同深度的缺氧程度不同,表现为浅层皮质(0~1000μm)PtO_2下降较明显(缺血前平均5.1kPa,缺血后0.5h下降到2.9kPa,n=6,P<0.05),而深层大脑组织(1001~5000μm)PtO_2改变不明显.SEP在缺血后其振幅明显下降(P<0.05),但中枢传导时间改变不明显.在动态观察中,缺血后期(1.5,3.0h)PtO_2平均值有所回升,而SEP没有得到改善,可能因缺血后缺氧所致的细胞损伤,虽然在后期因侧枝循环等因素使氧得到重新分布,但不足以使神经元电活动得到改善.
丁利华丁德云奚国华吴明周君富
关键词:脑缺血氧分压诱发电位
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