吴林
- 作品数：72 被引量：203H指数：8
- 供职机构：北京大学第一医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金浙江省医药卫生科学研究基金浙江省中医药科技计划项目更多>>
- 相关领域：医药卫生兵器科学与技术更多>>
- 心肌细胞内钙异常介导的心律失常中晚钠电流的可能作用被引量：2
- 2015年
- 正常心肌细胞内的钙离子浓度比细胞外低约1000倍，钙内流是影响心脏兴奋一收缩耦联的关键因素，而心力衰竭、心肌缺血／再灌注、心肌肥大、儿茶酚胺敏感性增高等病理情况及某些钙相关的遗传性离子通道病常造成细胞内钙浓度增高，引起早后除极或迟后除极，触发心律失常。这些与细胞内钙异常相关的室性心律失常通常病情重、危及患者生命，但目前临床对这类心律失常的治疗仍存在极大困难。近年来的研究发现，细胞内钙超载介导的心律失常常伴随晚钠电流的增强，应用晚钠电流抑制剂能够减轻这些病理情况下的心律失常。因此，本文就细胞内钙调节异常及其与晚钠电流的相互影响做一综述，以期对钙相关心律失常的治疗提供新的思路。
- 卫晓红霍勇任璐吴林
- 关键词：心肌细胞内钙介导细胞内钙浓度细胞内钙超载钙离子浓度
- 选择性晚钠电流抑制剂在治疗房性心律失常中的应用前景被引量：2
- 2015年
- 晚钠电流抑制剂具有抗室性心律失常作用，特别在心室肌细胞复极时间延长，相关的心律失常疗效明确，而且与传统钠通道阻滞剂（I类抗心律失常药）相比，仅有较低的致心律失常作用。近年来的基础与临床研究表明选择性晚钠电流抑制剂在房性心律失常的治疗中也有疗效，单纯抑制晚钠电流的药物在治疗房性心律失常的同时，心室的安全性高，不增加心律失常性病死率，有可能成为未来房性心律失常治疗的新方向。
- 杨巧梅吴林
- 关键词：房性心律失常抑制剂抗室性心律失常致心律失常作用心室肌细胞
- ESC心肌病2023年指南解读与心肌病心脏性猝死的防治策略
- 2024年
- 心肌病是一类以心肌结构和功能异常为特征的异质性疾病,病因复杂,原因不明特别是基因相关者,称为原发性心肌病,包括肥厚型、扩张型、非扩张型左室心肌病,限制性和致心律失常性右室心肌病及未定型心肌病等类型,编码心肌细胞的基因突变在心肌病发病中起着重要作用。心肌病患者的预后很大程度上取决于病因类型、严重程度、管理、治疗策略以及病人本身的健康状态。2023年8月发布的《2023 ESC心肌病管理指南》是包含所有心肌病类型的指南,对各种类型心肌病,特别是非扩张型左室心肌病和儿童心肌病做了诊断和治疗指导性意见,并对抗凝治疗和心脏性猝死的预防更新了指导建议。本文将结合新指南对心肌病的诊断及治疗进展及心肌病合并心脏性猝死问题进行讨论。
- 吴林张安
- 关键词：心肌病心脏性猝死基因突变疾病管理预后
- 儿茶酚胺敏感性室速:从机制到治疗——中国心电学会遗传心律失常专题讨论会纪要被引量：2
- 2021年
- 儿茶酚胺敏感性室性心动过速(Catecholaminergic Polymorphic Ventricular Tachycardia, CPVT)是一种对儿茶酚胺刺激敏感的遗传性心律失常综合征,特征为肾上腺素能刺激诱导的双向性或多形性室速,发作时表现为晕厥,甚至心脏性死(Sudden Cardiac Death, SCD)[1]。儿茶酚胺敏感性室速在普通人群的发病率约为1/10000。但由于患者不发作时心电图基本正常,心脏影像检查也无结构异常,误诊和漏诊率均较高,导致其发病率难以估计,我国仅有部分病例报道,缺乏发病率的真实数据[1]。
- 林明杰彭军吴林
- 关键词：儿茶酚胺敏感性室性心动过速基因突变双向性室性心动过速Β受体阻滞剂
- 参仙升脉的心电生理作用及其增快窦房结自主心率机制的研究
- 2021年
- 目的:探索参仙升脉口服液萃取剂参仙升脉(SXSM)增快窦房结自主心率的机制及其对房室结、心房和冠状动脉血流的影响。方法:采用雄性Hartley豚鼠58只行Langendorff离体心脏灌流实验。根据给药的不同,随机将46只豚鼠离体心脏分为SXSM组(n=22,10只测量自主心率和心电图指标,6只测量房室结传导指标,6只测量心房电生理指标和冠状动脉导流率),异丙肾上腺素组(n=6),乙酰胆碱组(n=6),SXSM(1.00 ml/L)+乙酰胆碱预防组(n=6)和乙酰胆碱(3.00μmol/L)+SXSM治疗组(n=6),观察不同分组给药前后的窦房结固有心率和各项心电生理指标及冠状动脉灌注压的变化。余12只灌流实验结束后分别收集给予乙酰胆碱(n=4)、乙酰胆碱+SXSM(n=4)及不给药(n=4)心脏的心房组织,通过蛋白免疫印迹法测定乙酰胆碱M2受体(mAChR2)蛋白的相对表达水平。结果:SXSM浓度依赖性增快心率,延长房室结传导时间,缩短心房动作电位时程与有效不应期,并增大冠状动脉导流率(P均<0.05),但与异丙肾上腺素相比升高心率的幅度低[(24.2±5.3)次/min vs.(117.0±26.0)次/min,P<0.05],延长房室结传导时间(P<0.05);与乙酰胆碱组相比,SXSM(1.00 ml/L)+乙酰胆碱预防组致心动过缓的量效曲线右移(4.1±1.7)倍(P<0.05);SXSM浓度依赖性增快乙酰胆碱(3.00μmol/L)处理后的心率,心率增加幅度高于SXSM组[(67.4±25.0)次/min vs.(24.2±5.3)次/min,P<0.05];SXSM(1.00 ml/L)可逆转乙酰胆碱(3.00μmol/L)引起的心房组织mAChR2蛋白表达水平的增高[(51.0±11.0)%vs.(138.0±44.0)%,P<0.05]。结论:SXSM增加自主心率,延长房室结传导时间,缩短心房有效不应期和动作电位时程,增加冠状动脉血流。SXSM对迷走神经活动增高引起的心动过缓有预防和治疗作用,其增快心率的机制可能与拮抗mAChR2有关。
- 陈英黄郁文王春华王程瑜林明杰朱彦赵步长吴林
- 关键词：窦房结功能不全电生理机制乙酰胆碱
- 伊伐布雷定对心房及心室肌单相动作电位时程的影响
- 目的 伊伐布雷定在治疗剂量(3uM)主要抑制窦房结的起搏电流If,减慢心率,治疗不适当性窦性心动过速,但在高于治疗浓度3倍以上时也可抑制L型钙通道和延迟整流钾电流.我们以往的研究证明离体家兔心脏对评价药物的致心律失常作用...
- 杨巧梅黄思慧杨威任璐卫晓红吴林
- 伊伐布雷定延长离体心脏单相动作电位时程及其致心律失常作用被引量：8
- 2015年
- 目的：本研究在兔离体心脏模型上观察伊伐布雷定对心房和心室肌单相动作电位时程（MAPD）的影响及其在海葵毒素（ATX-Ⅱ）处理后的致心律失常作用。方法：雌性新西兰兔离体心脏采用Langendorff系统进行灌流，记录左心耳和左心室内外膜动作电位，观察在固定频率起搏刺激周长为350 ms（对应的心率为171次/min）时，伊伐布雷定单独作用以及ATX-Ⅱ（3 nmol/L）作用下伊伐布雷定对心房肌和心室肌复极90%的单相动作电位时程（MAPD90）的影响。此外，观察伊伐布雷定减慢心率至自主心率为（156±10）次/min时，伊伐布雷定单独和ATX-Ⅱ（3 nmol/L）作用下伊伐布雷定的致心律失常作用。结果：伊伐布雷定（3~10μmol/L）单独作用可显著延长心房肌、心室肌内膜和外膜的MAPD90，延长幅度分别为（15.9±2.0）ms、（31.5±4.0）ms和（23.9±3.0）ms（n=6，P〈0.01）。ATX-Ⅱ（3 nmol/L）可显著延长心房肌和心室肌MAPD90，延长幅度在心房肌为（36.5±5.0）ms（n=6，P〈0.01），而在心室肌内膜和外膜分别为（19.9±3.0）ms和（19.5±4.0）ms（n=6，P〈0.01）。在ATX-Ⅱ处理后的心脏，伊伐布雷定（6~10μmol/L）可使心房肌MAPD90显著缩短（14.4±4.0）ms（n=6，P〈0.01），且可诱发房性心律失常；但在心室肌伊伐布雷定（3~10μmol/L）显著延长心内膜和心外膜MAPD90，延长幅度分别为（36.2±7.0）ms和（27.5±5.0）ms（n=6，P〈0.01）。无论是否经ATX-Ⅱ处理，伊伐布雷定均不增加心室肌MAPD90的逐搏变异性和跨壁离散度，且无室性心律失常发生。结论：伊伐布雷定可延长心房肌和心室肌MAPD。在晚钠电流增大后，伊伐布雷定可诱发房性心律失常，但不引起室性心律失常。
- 杨巧梅梁玉芝杨威丁燕生任璐黄思慧卫晓红吴林
- 关键词：致心律失常作用动作电位时程伊伐布雷定
- 直背综合征合并心电图异常一例
- 2019年
- 患者 13 岁女童,4 年前起间断出现活动后或静息下胸痛、胸闷,多于日间上课及夜间写作业期间发作,为闷痛,心前区为著,持续数秒不等,可自行缓解,限制活动量后症状无明显改善,未予诊治,4 年来症状性质无明显变化。
- 林曼欣张春雨刘雪芹盛琴慧吴林
- 关键词：直背综合征心电图
- 抑制晚钠电流对短QT间期心脏心电生理指标的影响及抗室性心律失常的机制被引量：1
- 2022年
- 目的探讨抑制晚钠电流的药物对短QT间期心脏可能的电生理作用及其机制。方法采用Langendorff灌流装置制备兔离体心脏电生理研究模型。选择新西兰大耳白兔80只,首先任意选取34只,未用药时为对照A组(n=34)、给予IKATP开放剂吡那地尔后为吡那地尔A组(n=34),再从吡那地尔A组中选取27只,联用钠通道抑制剂或传统的用于治疗短QT综合征的药物奎尼丁后分为雷诺嗪联用组(n=9)、美西律联用组(n=9)、奎尼丁联用组(n=9)。在剩余的46只新西兰兔中选取19只,未用药时为对照B组(n=19),给予吡那地尔后为吡那地尔B组(n=19)。其余27只分为雷诺嗪单用组(n=9)、美西律单用组(n=9)、奎尼丁单用组(n=9)。采集对照A组、吡那地尔A组的心电生理参数,在对照B组、吡那地尔B组中采用程序电刺激诱发室性心律失常并采集心电图。采集吡那地尔联用组和单用药物组的心电生理参数,同时诱发室性心律失常并采集心电图。吡那地尔、雷诺嗪、美西律、奎尼丁药物浓度分别为30、10、30、1μmol/L。结果与对照A组相比,吡那地尔A组的QT间期、心外膜和心内膜动作电位复极化完成90%处的时程(MAPD_(90))缩短、跨室壁复极离散度(TDR)增大、有效不应期(ERP)和复极后不应期(PRR)降低(P<0.05)。与吡那地尔A组相比,美西律联用组、奎尼丁联用组心外膜和心内膜MAPD_(90)和QT间期延长(P<0.05),雷诺嗪联用组则不发生改变;TDR在3个联用组均显著降低,但ERP和PRR则延长(P<0.05)。程序电刺激时对照B组室性心律失常诱发率为0,吡那地尔B组升高至10/19(χ^(2)=13.6,P<0.05)。雷诺嗪联用组、美西律联用组和奎尼丁联用组室性心律失常的诱发率分别为1/9、1/9和0,均低于吡那地尔B组(χ^(2)=4.5、4.5、7.4,P均<0.05)。结论在QT间期缩短的心脏,抑制晚钠电流不会加重电生理异常,而且会降低恶性心律失常发生的危险性,其机制与逆转短QT情况下TDR的�
- 黄郁文陈英王程瑜吴林
- 关键词：跨室壁复极离散度
- Brugada综合征合并间歇性右束支传导阻滞经奎尼丁治疗成功一例被引量：7
- 2020年
- 该文报道1例反复发作晕厥患者,心电图表现为Brugada综合征合并间歇性完全性右束支传导阻滞,植入式心律转复除颤器(ICD)植入后仍反复发作恶性室性心律失常电风暴,后予奎尼丁(100 mg,每日3次)口服治疗10个月无发作;停用奎尼丁后再次反复发作多形性室性心动过速电风暴触发ICD放电,再次服用相同剂量奎尼丁后随访1年余无心律失常发作。Brugada合并右束支阻滞可能与室性心动过速发生风险高有关,低剂量奎尼丁预防室性心律失常有效。
- 魏渠成叶沈锋王亚萍丁思引钱宁婧刘岳怀陈海波吴林潘小宏
- 关键词：BRUGADA综合征完全性右束支传导阻滞
