夏利民
- 作品数：99 被引量：324H指数：11
- 供职机构：上海市心血管病研究所更多>>
- 发文基金：上海市教育委员会重点学科基金上海市科委医学引导类科技项目国家科技支撑计划更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学文化科学农业科学更多>>
- 冠脉左前降支再血管化:原位右乳内动脉桥的可行性和近中期效果
- 丁文军季强史昀青马润华沈金强夏利民王春生
- 重度主动脉瓣关闭不全合并左心室扩大及功能低下患者功能性二尖瓣反流的转归及预测因素
- 2013年
- 目的探讨功能性二尖瓣反流（FMR）在重度主动脉瓣关闭不全（AI）合并左心室扩大及功能低下患者中的转归及其预测因素。方法2000年1月至2011年4月收治重度主动脉瓣关闭不全合并左心室扩大（舒张期末径≥70rain）及功能低下（射血分数≤0．35），并伴随2＋〈FMR≤3＋患者74例。收集、整理所有患者术前、术中及围手术期临床资料，术后进行随访。结果围手术期病死率8．1％。术后随访（14．9±7．7）个月，随访率83．6％，随访期间死亡5例。术后平均心功能（NYHA分级）与术前相比，P〈0．05。超声心动图示FMR、左心室舒张期末径（LVEDd）、左心房内径（LAD）、二尖瓣对合点与瓣环水平间距离（CPMA）与术前相比，P〉0．05。左心室射血分数（LVEF）和肺动脉压力（PAH）与术前相比，P〈0．05。多因素回归分析显示FMR术前／FMR术后与年龄、性别、体质量、LVEDd≥75mm、LVEF≤0．30、高血压、室性心律失常不相关。而PAHI〉50mmHg（1mmHg=0．133kPa）、LAD≥50mm、CPMA≥15mm、术前心房颤动与FMR术后改善呈负相关。结论重度AI合并左心室扩大及功能低下是临床中危重的心脏疾病，其术后并发症及病死率均较高。PAH≥50mmHg、LAD≥50mm、CPMA〉115mm、术前心房颤动与FMR术后改善呈负相关。术前合并上述病情的患者，由于2＋〈FMR≤3＋在AVR术后通常不会得到改善甚至加重，应于AVR同期纠正。
- 孙勇新丁文军洪涛陈昊夏利民赵东王春生
- 关键词：主动脉瓣关闭不全二尖瓣反流左心室扩大
- 扩大Morrow术治疗肥厚性梗阻型心肌病被引量：2
- 2008年
- 目的总结肥厚性梗阻型心肌病外科治疗结果与经验。方法2005年1月至2007年1月对13例肥厚性梗阻型心肌病病人行扩大Morrow术，其中男7例，女6例；年龄（46．5±15．6）岁。同时有5例行二尖瓣成形术，2例行二尖瓣置换术。结果术后生存12例，死亡1例。无房室传导阻滞、室间隔穿孑L等并发症。术毕测跨左室流出道压差（13．2±2．9）mmHg，食管超声示二尖瓣前移消失。平均随访（7．14±4．91）个月，经胸超声心动图示跨左室流出道压差仅为（14．08±5．19）mmHg，病人症状明显改善，心功能均在Ⅱ级以上。结论扩大Morrow术治疗肥厚性梗阻型心肌病疗效满意。
- 王哲夏利民陈安清徐德民杨成赵强
- 关键词：心肌病肥厚性心脏外科手术
- 瓣叶切除与人工腱索技术应用于修复单纯二尖瓣后叶病变的中远期疗效比较--倾向性评分分析
- 李军王春生周天羽赖颢孙勇新夏利民丁文军洪涛
- 闭合性胸部创伤致心脏大血管损伤的诊断与治疗被引量：1
- 2005年
- 目的探讨胸部闭合性创伤致心脏大血管损伤的诊断和治疗。方法总结我科1983年9月～2003年9月治疗的12例胸部闭合性创伤致心脏大血管损伤的临床诊治经验。本组心脏损伤7例,大血管损伤5例。结果11例经手术治疗痊愈出院,1例假性动脉瘤术中出血死亡。11例随访均显示良好疗效。结论心脏超声对创伤性心脏损伤的诊断是安全而有效的;MRI、CT可对大血管损伤的诊断及手术方法的选择提供重要资料。对心脏及大血管损伤早期或择期手术可取得良好效果。
- 王哲蒋振斌赵强周光华夏利民陈安清
- 关键词：胸部损伤血管损伤心脏
- 功能性二尖瓣反流在主动脉瓣置换术后的转归及预测因素分析被引量：4
- 2012年
- 目的总结重度主动脉瓣关闭不全（aorticinsufficiency，AI）合并左心室扩大及功能低下患者伴随的功能性二尖瓣反流（functionalmitralregurgitation，FMR）在主动脉瓣置换术（aorticvalvere—placement，AVR）后的转归，判断在此类患者中，轻中度或中度FMR（2＋〈FMR≤3＋）预后的相关因素。方法2000年1月至2011年4月，74例重度主动脉瓣关闭不全合并左心室舒张期末径（LVEDD）≥70mm及左心室射血分数（LVEF）40．35，并伴2＋〈FMR≤3＋的患者。男61例，女13例。收集患者术前、术中及围手术期详细临床资料。术后进行随访。计算FMR术前／FMR术后比值，对年龄、性别、体质量、高血压、室性心律失常、房颤、LVEDD、LVEF、左心房内径（LAD）、肺动脉压（PAH）、二尖瓣对合点与瓣环水平间距离（CPMA）进行logistic多因素回归分析。结果围手术期死亡6例，病死率8．1％。术后平均随访（14．9±7．7）个月，随访率83．8％。随访期间死亡5例。多因素回归分析显示FMR术前／FMR术后与年龄、性别、体重、LVEDD≥75mm、LVEF≤0．30、高血压、室性心律失常不相关。而PAH≥50mmHg（1mmHg=0．133kPa）、LAD≥50mm、CPMA≥15mm、术前房颤与FMR术后改善呈负相关。结论重度主动脉瓣关闭不全合并左心室扩大及功能低下患者，如PAH≥50mmHg、LAD≥50mm、CPMA≥15mm、术前房颤，其伴随的轻中度或中度功能性二尖瓣反流在主动脉瓣置换术后通常不会改善甚至加重，应在行主动脉瓣置换术时同期治疗。
- 孙勇新丁文军洪涛陈昊夏利民赵东王春生
- 关键词：二尖瓣反流左心室扩大
- 缺血再灌注损伤诱导大鼠心肌细胞凋亡的实验研究被引量：8
- 2006年
- 目的:探讨大鼠心肌缺血再灌注后不同时相心肌细胞凋亡情况及其与缺血再灌注的关系,并进一步探讨心肌细胞凋亡在心肌缺血再灌注损伤中的可能作用。方法:64只SD大鼠随机分为5组:对照组(假手术45 min、105 min、165 min、225 min,各时间点n=8),心肌缺血45 min组(I45 min,n=8),心肌缺血45 min后再灌注1 h、2 h、3 h组(I／R1 h、I／R2 h、I／R3 h,各时间点n=8),分别在各时点处死大鼠取材。应用DNA琼脂糖凝胶电泳分析与透射电镜的检测心肌细胞凋亡的改变。结果:DNA琼脂糖电泳分析显示,I／R2 h组、I／R3 h组出现凋亡特征性“梯状电泳带”而对照组、L45 min组及I／R1 h组均未见凋亡带谱。透射电镜检测显示,对照组、I45 min组、I／R1 h组均未见到凋亡的心肌细胞,I／R2 h组、I／R3 h组心肌细胞染色质凝聚、边集、核膜完整,显示出典型的凋亡特征。结论:心肌缺血再灌注可导致心肌细胞凋亡,心肌细胞凋亡因缺血再灌注不同时相而变化;心肌细胞凋亡在大鼠心肌缺血再灌注损伤的病理生理过程中起重要作用;大鼠心肌缺血后再灌注可促发或加速心肌细胞凋亡。
- 徐德民赵强夏利民赵军郑世营
- 关键词：心肌细胞缺血再灌注凋亡
- 合并心功能受损非缺血性二尖瓣反流的外科修复
- 2009年
- 目的:评价合并心功能受损非缺血性二尖瓣反流的外科修复的近中期疗效。方法:选取19例合并心功能受损非缺血性二尖瓣反流的患者行二尖瓣成形术[入选标准为射血分数(EF)<50%,排除合并冠心病和感染性心内膜炎者],其中男性10例,女性9例。年龄33～72岁,平均(53.4±9.3)岁。比较其术前、术后的心功能,左心室、左心房直径和二尖瓣反流程度的变化。结果:随访时间2个月～59个月,平均(28.8±15.2)个月。1例死于术后16个月。存活患者的左心室收缩功能较术前明显改善,EF值从术前0.41±0.05增至0.47±0.09,P<0.05。左心室及心房亦较术前缩小,左房直径从术前49.14±7.24mm减少至38.43±4.86mm,P<0.05;左室舒张末直径从术前65.29±8.58mm减少至59.57±8.08mm,P<0.05,左室收缩末直径从术前51.0±6.60mm减少至47.36±4.23mm,P<0.05。术后二尖瓣反流程度明显减轻,从术前3.55±0.37降至术中食管超声1.26±0.81,中期二尖瓣反流程度为1.67±0.96(P<0.05)。
- 朱丹王哲陈安清夏利民王春生赵强
- 关键词：二尖瓣反流二尖瓣成形术
- 生物瓣替换术后华法林和阿司匹林抗凝的疗效比较被引量：2
- 2006年
- 目的:通过对生物瓣替换手术病人抗凝治疗的随访,比较华法林抗凝治疗和抗血小板药物阿司匹林治疗的远期生存率和抗凝并发症发生率。方法:自2000年4月-2005年11月生物瓣替换手术成功出院病人220例,分为2组,其中华法林抗凝治疗组148例(A组),不用华法林治疗组72例(B组),包括使用阿司匹林抗凝病人65例,不抗凝治疗病人7例。术后通过信访和电话随访,门诊随访,了解2组病人的预后及抗凝并发症的发生率。结果:术后随访0．5-5．5年,随访202例,失访18例,随访率91．8％。服用华法林抗凝组(A组),随访到135例,其中死亡4例,均为突然死亡,其中明确脑出血的有3例,随访期间发生消化道出血4例,脑溢血3例,中风5例,皮肤出血10例,血尿4例,发生短暂晕厥9例。服用阿司匹林组或不抗凝组(B组),随访到67例,死亡0例,消化道出血2例,中风2例,血尿1例,发生晕厥1例,皮肤紫癜0例。结论:生物瓣置换术后,不用华法林抗凝治疗,用抗血小板药物阿司匹林治疗并不增加死亡率和抗凝并发症发生率。
- 夏利民赵强徐德民孙勇新朱丹
- 关键词：生物瓣抗凝治疗
- 受体骨髓源性内皮祖细胞(EPC)对小鼠移植性动脉硬化的影响
- 2012年
- 目的探讨输入受体骨髓源性内皮祖细胞(endothelial progenitor cell,EPC)对移植性动脉硬化的影响。方法密度梯度离心法联合贴壁诱导法分离培养小鼠骨髓源性EPC,并对其进行鉴定。利用小鼠同种异体腹主动脉移植(以C57BL/6小鼠为供体,BALB/c小鼠为受体)建立移植性动脉硬化模型,术后通过尾静脉将体外培养的EPC输入模型体内,2周后观察移植动脉内膜损伤修复情况及病理改变;术后4周用计算机图像分析系统测量移植动脉新生内膜增生情况。结果骨髓源性单个核细胞(mononuclear cell,MNC)体外可诱导培养出EPC,其细胞表面既表达干细胞标记,又表达内皮细胞特异性标记,并具有内皮细胞的生物学功能。小鼠腹主动脉移植术后2周,EPC输入组移植动脉内膜损伤较对照组明显加重。术后4周,EPC输入组移植动脉新生内膜厚度及管腔狭窄程度较对照组显著增加。结论受体骨髓源性EPC参与移植动脉新生内膜形成。输入外源性EPC加重移植动脉内膜损伤,对移植性动脉硬化起促进作用。
- 杨兆华洪涛朱仕杰夏利民王春生
- 关键词：内膜损伤小鼠
