姚海荣
- 作品数：16 被引量：45H指数：4
- 供职机构：沧州市中心医院更多>>
- 发文基金：天津市应用基础与前沿技术研究计划更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 复发性POLE突变型子宫内膜癌1例并文献复习
- 2023年
- 病例资料患者54岁,孕3产3,因“阴道不规则出血2月余”于2021年11月27日入沧州市中心医院妇科住院治疗。入院前于当地医院查盆腔彩超提示子宫内膜厚15 mm,回声欠均匀。进一步行刮宫术,刮宫病理:(宫腔)恶性肿瘤,结合组织形态及免疫组化结果:ER(部分+)、PR(部分+)、CK8/18(部分+)、CK5/6(小灶+)、P40(少许细胞+)、Vimentin(部分+)、SMA(部分+)、CD10(小灶+)、Ki67(热区+约60%),符合癌肉瘤,癌符合中、低分化子宫内膜样癌,肉瘤符合同源性肉瘤。入院后妇科检查:外阴发育正常,已婚已产式,阴道畅,粘膜无充血,宫颈光滑,子宫正常大小,无压痛,双附件区未及异常。
- 姚海荣刘世凯
- 关键词：阴道不规则出血癌肉瘤刮宫术KI67子宫内膜癌
- 化疗联合细胞免疫治疗用于复发性卵巢癌的疗效观察被引量：2
- 2016年
- 目的:观察分析化疗联合细胞免疫治疗用于复发性卵巢癌的临床效果。方法:选取我院收治的99例复发性卵巢癌患者,采用随机数字表法分为观察组和对照组。对照组49例患者行化疗治疗,观察组50例患者行化疗联合细胞免疫治疗。分析比较两组患者的无进展生存期(PFS)、总生存期(OS)、不良反应发生率和治疗前后两组患者的总T细胞(CD3^+)、NK细胞(CD3-CD56^+)和CD19^+B细胞(CD19^+)水平变化。结果:治疗前,两组患者的CD3^+、CD3-CD56^+和CD19^+水平比较无统计学意义(P>0.05);治疗后,两组患者的CD3^+水平无明显变化,差异无统计学意义(P>0.05);CD3-CD56^+和CD19^+水平显著上升,观察组患者的CD3-CD56^+和CD19^+水平高于对照组,观察组PFS和OS长于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);两组患者的不良反应发生率比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论:化疗联合细胞免疫治疗用于复发性卵巢癌,能显著提高患者部分细胞免疫力,并延长患者的生存期,值得推广使用。
- 刘丹彤姚海荣李彦英宋阳阳苏梦亚
- 关键词：化疗细胞免疫治疗复发性卵巢癌疗效观察
- 复方甘草酸苷在卵巢癌患者术后辅助化疗效果的临床研究被引量：1
- 2016年
- 目的探讨甘草酸在妇科晚期恶性卵巢癌患者术后化疗过程中减少不良反应、改善临床症状及保护肝功能的作用。方法选择卵巢癌患者60例,随机分为观察组和对照组各30例,均采用紫杉醇、卡铂化疗方案:紫杉醇60~90mg/m^2,第1、8、15天;卡铂(AUC=5),第1天。观察组于化疗日起给予复方甘草酸苷注射液60mL加入10%葡萄糖溶液250mL中静脉滴注,1次/d,连续10d,之后改服用复方甘草酸苷片150mg/次,3次/d至下一疗程开始。观察患者化疗前及化疗4周期白细胞、临床症状、肝功能、T淋巴细胞及病情预后变化。结果观察组与对照组在白细胞降低发生率、化疗后临床症状变化发生率、纠正肝功能异常以及CD3^+、CD4^+、CD8^+、CD4^+/CD8^+变化方面差异均有统计学意义(P<0.05)。结论复方甘草酸苷能使卵巢癌患者化疗期间不良反应、临床症状及免疫抑制得以明显改善,能有效纠正卵巢癌患者化疗期间出现的肝功能异常,对肿瘤预后无影响。
- 黄平郭亮裴新伟姚海荣程建新
- 关键词：甘草酸放化疗
- 卵巢癌患者腹水及外周血CD4＋ CD25＋调节性T细胞含量及抑制功能的研究被引量：11
- 2014年
- 目的:研究卵巢癌患者腹水及外周血单个核细胞(PBMC)中CD4+CD25+调节性T细胞(Treg)的表达差异、免疫调节功能及其含量与化疗、复发的关系,探究其在卵巢癌腹腔微环境中发挥免疫调节的具体作用及意义。方法:采用流式细胞术分别检测27例卵巢癌患者腹水及28例卵巢癌患者PBMC中CD4+CD25+/CD4+T细胞百分比,并根据收集标本时患者临床特征进行分组,比较处于初治(PD)、化疗后(AC)及复发(RD)3个阶段卵巢癌患者腹水及PBMC中Treg含量的差异。应用免疫磁珠分选卵巢癌患者腹水及外周血Treg,与经羧基荧光素二醋酸盐琥珀酰亚胺酯(carboxyfluorescein succinimidylester,CFSE)标记的自体CD4+CD25-T细胞按不同比例(0:1,1:1,1:2及1:4)共培养,检测Treg免疫抑制功能。结果:卵巢癌患者腹水中CD4+CD25+/CD4+T细胞百分比(28.25±14.06)%较PBMC中(14.6±4.74)%显著增高(P<0.000 1)。卵巢癌患者PD、AC及RD 3个阶段腹水及PBMC中Treg含量均显示为AC>RD>PD,且均有显著统计学意义(P<0.000 1)。体外实验结果显示,卵巢癌患者腹水中CD4+CD25+Treg可有效抑制CFSE标记的自体CD4+CD25-T细胞增殖,且抑制功能较外周血显著增强(P<0.01)。结论:卵巢癌腹腔微环境中存在CD4+CD25+Treg,且其含量及免疫抑制功能较外周血PBMC显著增高,提示卵巢癌腹腔内更易发生免疫逃逸作用。卵巢癌患者化疗后及复发阶段腹水及PBMC中CD4+CD25+Treg含量均大于原发阶段,提示化疗可能促进卵巢癌患者体内Treg含量升高,而Treg升高可能参与促进肿瘤复发。
- 姚海荣田菁李迎春张文琪郝权
- 关键词：卵巢癌调节性T细胞腹水免疫逃逸
- miR-217靶向调控TLR4对卵巢癌细胞增殖、迁移和侵袭能力的影响被引量：3
- 2020年
- 目的探讨miR-217靶向调控TLR4对卵巢癌细胞增殖、迁移和侵袭能力的影响。方法采用双荧光素酶试验验证TLR4为miR-217的下游靶基因,在卵巢癌细胞中转染NC mimics和miR-217 mimics,并设立mock对照组。采用实时荧光定量PCR技术检测TLR4 mRNA的表达量、Western blotting检测TLR4蛋白的表达量。然后通过CCK8、划痕和Transwell小室法检测卵巢癌细胞的增殖、迁移和侵袭能力。结果miR-217靶向调控TLR4的3’-UTR,降低了荧光素酶的表达活性。与NC mimics组比,miR-217 mimics组TLR4 mRNA和蛋白表达水平明显降低,且miR-217 mimics组细胞的增殖、迁移、侵袭能力也均降低。结论miR-217通过靶向调控TLR4抑制卵巢癌细胞增殖、迁移和侵袭能力。
- 刘丹彤姚海荣李倩齐冰丽张纪炎
- 关键词：卵巢癌增殖迁移
- miR-363-3p靶向调控SOX4抑制卵巢癌SKOV3细胞迁移和侵袭被引量：2
- 2021年
- 目的:探讨miR-363-3p靶向调控SOX4对卵巢癌SKOV3细胞迁移和侵袭影响。方法:RT-qPCR检测miR-363-3p和SOX4在正常卵巢IOSE80细胞及卵巢癌SKOV3细胞中的表达。在SKOV3细胞中转染miR-363-3p mimics和mimics NC,Transwell实验探究miR-363-3p对SKOV3细胞迁移和侵袭作用;采用RT-qPCR和Western blot分别检测SOX4、vimentin和E-cadherin mRNA和蛋白表达。双荧光素酶试验检测miR-363-3p和SOX4的靶向关系。结果:与人正常卵巢细胞相比,SKOV3细胞中miR-363-3p表达降低、SOX4表达升高(P<0.05)。在SKOV3细胞中过表达miR-363-3p可抑制SKOV3细胞的迁移和侵袭(P<0.05)。结果,SOX4和vimentin表达miR-363-3p mimics组低于mimics阴性对照组和空白对照组,E-cadherin表达高于mimics阴性对照组和空白对照组(P<0.05)。miR-363-3p靶向调控SOX4的3'-UTR(P<0.05)。结论:miR-363-3p通过结合到SOX4的3'-UTR促进SOX4的降解,从而下调vimentin和上调E-cadherin的活性,抑制卵巢癌细胞迁移和侵袭。
- 刘丹彤姚海荣李倩齐冰丽张纪炎
- 关键词：卵巢癌迁移
- MiR-4262经Kaiso-β-catenin途径抑制宫颈癌Hela细胞的增殖被引量：3
- 2020年
- 分析miR-4262抑制宫颈癌细胞增殖的Kaiso-β-catenin机制。将miR-4262表达载体pGL3-miR-4262表达载体瞬时转染Hela宫颈癌细胞株作为miR-4262组,以未转染Hela细胞和转染pGL3空载体细胞分别作为空白组和阴性组,分析各组细胞的增殖情况,免疫印迹法分析各组细胞中细胞凋亡蛋白、Kaiso、β-catenin及Axin蛋白的表达。结果显示:与空白组和阴性组相比,miR-4262组细胞的抑制率明显升高(P<0.05),Bax和Caspase3表达明显升高而Bcl2表达明显降低(P<0.05),且Kaiso、β-catenin表达明显升高而Axin表达明显降低(P<0.05)。因此,miR-4262能明显抑制宫颈癌细胞的增殖,且其作用可能与调节Kaiso-β-catenin信号通路蛋白表达有关。
- 高芳圆李彦英冯静张亮苏梦亚颜瑞雪姚海荣齐冰丽
- 关键词：微小RNA宫颈癌
- 卵巢癌腹水及外周血CD4+CD25+调节性T细胞含量及抑制功能的检测及意义
- 目的:①检测卵巢癌腹水及外周血中CD4+CD25+调节性T细胞(regulatoryT cells，Treg)的表达含量，并体外探究其免疫抑制功能，分析其与卵巢癌临床病理参数的关系，尤其与卵巢癌初治、复发及化疗的关系，为...
- 姚海荣
- 关键词：卵巢癌调节性T细胞免疫逃逸临床病理
- 文献传递
- HMGB1对肿瘤血管生成体外调节作用的观察被引量：1
- 2013年
- 目的观察高迁移率族蛋白(HMGB1)对肿瘤血管生成的体外调节作用。方法使用HMGB1和血管内皮生长因子(VEGF)体外刺激人脐静脉内皮细胞(HUVECs)。通过细胞增殖试验、趋化试验、成管试验检测HUVECs的增殖能力、趋化能力、形成管腔的能力。结果 HMGB1可以在体外促进血管内皮细胞的增殖,趋化成管能力,且其促进作用呈剂量依赖关系(P均<0.05)。作为阳性对照的VEGF有明显促血管生成的作用。结论 HMGB1可以促进血管生成和肿瘤血道转移。
- 李迎春田菁张文琪姚海荣郝权
- 关键词：血管生成肿瘤转移
- MiR-144-3p靶向SGK3通过Hippo信号通路抑制卵巢癌的生长和侵袭被引量：4
- 2020年
- 目的:探讨miR-144-3p对卵巢癌生长和侵袭的作用及机制。方法:RT-qPCR检测正常卵巢上皮细胞和卵巢癌细胞miR-144-3p与SGK3mRNA的表达,双荧光素酶报告检测靶向关系,将卵巢癌SKOV3细胞分为对照组(Control组)、模拟物对照组(mimic-NC组)、miR-144-3p高表达组(miR-144-3p mimic组)、SGK3高表达组(pc-SGK3组)、miR-144-3p和SGK3都高表达组(miR-144-3p+SGK3组),CCK-8法检测细胞增殖,克隆形成实验检测细胞生长,流式细胞术检测细胞周期和细胞凋亡,Transwell实验检测细胞侵袭,蛋白质印迹分析检测p-MST,p-LATS,p-YAP,MST,LATS,YAP蛋白表达水平;裸鼠后肢腹侧皮下注射SKOV3细胞悬液构建移植瘤,每周检测移植瘤体积,第30天颈椎脱位法处死裸鼠,完整取出皮下肿瘤,电子天平称重,蛋白质印迹分析检测SGK3,p-MST,p-LATS,p-YAP,MST,LATS,YAP蛋白表达水平。结果:MiR-144-3p在卵巢癌细胞中低表达,而SGK3高表达;miR-144-3p靶向负调控SGK3;miR-144-3p过表达能够明显减弱卵巢癌细胞增殖、减少每视野中卵巢癌细胞克隆数目,减短细胞周期,增加细胞凋亡率,减少侵袭细胞数目、上调p-MST/MST,p-LATS/LATS,p-YAP/YAP蛋白表达(P<0.01),再加入SGK3高表达和Hippo信号通路抑制剂XMU-MP-1后均能逆转上述反应。结论:MiR-144-3p靶向SGK3通过Hippo信号通路抑制卵巢癌的生长和侵袭。
- 姚海荣刘丹彤张纪妍刘世凯
- 关键词：卵巢癌
