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姜景平

作品数:7 被引量:16H指数:3
供职机构:上海交通大学附属第一人民医院更多>>
发文基金:江西省自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 7篇中文期刊文章

领域

  • 7篇医药卫生

主题

  • 6篇胰腺
  • 6篇胰腺炎
  • 6篇腺炎
  • 4篇坏死
  • 4篇坏死性
  • 4篇急性胰腺炎
  • 3篇重症
  • 3篇重症急性
  • 3篇重症急性胰腺
  • 3篇重症急性胰腺...
  • 3篇吡格列酮
  • 3篇格列酮
  • 2篇吡咯列酮
  • 2篇细胞
  • 2篇坏死性胰腺炎
  • 2篇急性坏死
  • 2篇急性坏死性
  • 2篇急性坏死性胰...
  • 2篇肺组织
  • 2篇大鼠胰腺

机构

  • 4篇南昌大学第一...
  • 2篇上海交通大学
  • 2篇上海交通大学...
  • 1篇上海市第一人...

作者

  • 7篇徐萍
  • 7篇姜景平
  • 2篇王静
  • 2篇谢勇
  • 2篇谢俊锋
  • 2篇范海青
  • 2篇陈令全
  • 2篇李清华
  • 2篇陈令全
  • 1篇范海清
  • 1篇陈江
  • 1篇李清华
  • 1篇徐凯
  • 1篇白爱平
  • 1篇刘志坚
  • 1篇王静

传媒

  • 3篇中华胰腺病杂...
  • 1篇世界华人消化...
  • 1篇中华消化杂志
  • 1篇江西医药
  • 1篇中华临床医师...

年份

  • 1篇2012
  • 1篇2011
  • 2篇2010
  • 1篇2009
  • 2篇2008
7 条 记 录,以下是 1-7
排序方式:
吡格列酮对急性坏死性胰腺炎大鼠胰腺PPARγmRNA表达的影响被引量:5
2010年
目的 观察过氧化物酶增殖物激活受体γ(peroxisome proliferator—activated receptors,PPARγ)激动剂吡格列酮对急性坏死性胰腺炎(ANP)大鼠PPARγ mRNA表达的影响。方法54只SD大鼠按完全随机法分成假手术组、ANP组、吡格列酮组。采用牛磺胆酸钠逆行胰胆管内注射建立ANP模型,于造模后3、6、12h检测血清淀粉酶含量,观察胰腺病理学改变,并采用RT—PCR法检测胰腺组织PPARγmRNA的表达。结果ANP组6h点的血清淀粉酶及胰腺组织病理学评分分别为(7171±1636)U/L和13.00±2.36,均较假手术组的(523±166)U/L和1.67±2.34显著增高(P〈0.01),而PPARγmRNA在两组中表达均较弱,无显著差异(0.18±0.05对0.22±0.03,P〉0.05);吡格列酮组6h的血清淀粉酶水平、胰腺病理学评分分别为(4504±1901)U/L和9.00±0.89,均较ANP组明显下降(P〈0.05),PPARγ,mRNA表达较ANP组增强(0.56±0.05对0.18±0.05,P〈0.05)。结论吡格列酮对ANP大鼠的保护作用可能与上调PPARγ基因的表达密切相关。
徐萍李清华王静徐凯姜景平陈令全
关键词:吡格列酮
p38MAPK信号传导通路在重症急性胰腺炎发病机制中的作用被引量:1
2008年
重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)起病急,病情凶险,死亡率至今高达22.7%,属临床难治性疾病,明确其发病机制是有效防治SAP的关键所在。随着研究的不断深入,人们逐渐意识到在SAP发病的早期阶段,
姜景平徐萍
关键词:传导通路重症胰腺炎
PPARγ激动剂对急性坏死性胰腺炎大鼠p38MAPK活化的影响
2012年
p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)在炎症反应中通过调节炎症因子表达起重要作用…。我们前期研究发现,过氧化酶体增殖物激活受体γ(peroxisome proliferator—activated receptorsγ,PPAγ)激动剂吡格列酮对急性坏死性胰腺炎(ANP)大鼠血清促炎细胞因子有抑制作用。
李清华徐萍王静姜景平陈令全
关键词:P38丝裂原活化蛋白激酶PPARΓ激动剂急性坏死性胰腺炎P38MAPK促炎细胞因子
吡咯列酮对重症急性胰腺炎肺组织中核因子-κB及Caspase-3表达的影响被引量:1
2011年
急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)相关性肺损伤(acute pancreatitis associated lung injury,APALI)是重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)早期最常见、最严重的并发症之一。吡格列酮对SAP具有防治作用。本研究旨在探讨AP早期肺损伤的发生机制,并观察吡格列酮对其的影响。
谢俊锋徐萍谢勇姜景平范海青
关键词:重症急性胰腺炎CASPASE-3表达吡咯列酮肺组织早期肺损伤相关性肺损伤
吡咯列酮对重症急性胰腺炎大鼠肺组织中ICAM-1表达的影响被引量:3
2009年
目的:探讨PPARγ激动剂吡咯列酮对重症急性胰腺炎大鼠肺组织ICAM-1表达的影响及其意义.方法:将54只健康雄性SD大鼠随机分为假手术组(A组)、SAP组(B组)、吡格列酮治疗组(C组),n=18,制作SAP模型,通过免疫组织化学方法动态观察3组大鼠肺组织中ICAM-1的表达,同时观察肺组织病理及髓过氧化物酶(MPO)的改变.结果:A组大鼠肺组织出现明显的充血水肿和中性粒细胞增多,而T组肺部炎症反应明显减轻.T组肺组织MPO明显低于A组(6h:5.12±0.71vs6.03±0.63,P<0.05;12h:5.20±0.66vs8.05±0.62,P<0.01).从造模3h起,A组大鼠肺部ICAM-1即持续上调,呈时间依赖性,3,6,12h表达分别为0.82±0.23,1.03±0.31,1.40±0.58,12h与3h比较差异有统计学意义(P<0.05);T组ICAM-1在3,6,12h表达分别为0.62±0.18,0.75±0.27,0.78±0.31,12h明显低于A组(P<0.05);C组呈弱阳性表达,并随时间推移而消失.结论:SAP合并肺损伤时,肺组织中ICAM-1过度表达,中性粒细胞大量浸润,吡格列酮对其的表达有抑制作用.
谢俊锋刘志坚白爱平姜景平范海青陈江谢勇徐萍
关键词:重症急性胰腺炎吡格列酮
吡格列酮对重症急性胰腺炎血清细胞因子和组织病理学评分的影响被引量:6
2010年
目的探讨TNF-α、IL-6和IL-10在大鼠重症急性胰腺炎(SAP)早期的动态变化及意义,并观察吡格列酮的干预性作用。方法将54只雄性SD大鼠随机分成假手术组(C组)、SAP组、吡格列酮组(P组)。采用逆行胰胆管注射法建立SAP模型;P组大鼠在造模前2h腹腔内注射吡格列酮溶液50mg/kg。于造模后3h、6h、12h分批处死大鼠,采用全自动生化分析仪检测血清淀粉酶;ELISA法检测血清TNF-α、IL-6、IL-10的含量;并常规HE染色进行胰腺组织病理学评分。结果 SAP组与C组比较,胰腺组织病理评分、血清淀粉酶、TNF-α及IL-6含量在各时间点均升高(P<0.01),IL-10含量无统计学意义(P>0.05);干预性使用吡格列酮后,胰腺组织病理学评分、血清淀粉酶、TNF-α及IL-6水平与SAP组相比均有降低(P<0.05),IL-10水平高于SAP组(P<0.05)。结论在SAP早期阶段细胞因子的变化与病情进展密切相关,吡格列酮可通过调节促炎与抗炎因子的平衡,减轻炎症反应。
徐萍李清华王静姜景平陈令全
关键词:肿瘤坏死因子Α白细胞介素6白细胞介素10吡格列酮
急性胰腺炎大鼠胰腺过氧化酶体增殖物激活受体的表达被引量:2
2008年
目的检测ANP大鼠过氧化酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)mRNA和蛋白表达的变化,探讨其意义。方法36只SD大鼠按完全随机法分成对照组和ANP组。于术后3h、6h、12h处死大鼠,分别检测血清淀粉酶含量,观察胰腺组织大体及镜下病理学改变,并采用RT—PCR和免疫组化分别检测胰腺PPARγ/mRNA和蛋白的表达。结果ANP组术后6h血清淀粉酶、胰腺大体及镜下病理分值分别为(7170.83±1635、59)U/L、6.67±1.03和13.00±2.36,均显著高于对照组(P〈0.01);PPARγmRNA相对表达量为0.18±0、05,与对照组的0.22±0.03无显著差异;PPARγ蛋白相对表达量为4.17±0.98,较对照组的1.83±0.71显著升高(P〈0.05)。结论ANP时PPARγmRNA无明显下降,而PPARγ蛋白明显增加,表明炎症损伤时,失活状态的PPARγ增多,同时反馈性抑制了PPARγ基因的表达。
姜景平徐萍陈令全范海清
关键词:过氧化物酶体增殖物激活受体Γ免疫组织化学
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