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氯化钆对脓毒症大鼠肺组织IL-10、MIP-2表达的影响: 2015年; 目的研究氯化钆（GdCl3）在脓毒症诱导大鼠ALI中对肺组织IL-10、巨噬细胞炎性蛋白2（MIP-2）表达的影响,探讨GdCl3对肺损伤的保护机制.方法 36只Wistar雄性大鼠随机平均分为3组：假手术组、脓毒症组和GdCl3治疗组.脓毒症组和GdCl3治疗组行盲肠结扎穿孔术构建脓毒症ALI模型.假手术组只翻动盲肠不结扎穿孔,GdCl3治疗组术后即刻经尾静脉注射2％ GdCl3溶液（10 mg/kg）.术后6h处死动物取样,ELISA法测定血清中IL-10、MIP-2水平,Western blot法测定肺组织IL-10、MIP-2的表达水平,观察肺组织病理结构变化,用SPSS 19.0统计软件统计结果.结果与假手术组相比,脓毒症组、GdCl3治疗组肺组织内MIP-2表达水平明显升高（P＜0.05）;与脓毒症组相比,GdCl3治疗组肺组织内MIP-2表达水平降低（P＜0.05）;与脓毒症组相比,假手术组肺内IL-10表达差异无统计学意义（P＞0.05）,GdCl3治疗组IL-10表达升高（P＜0.05）;肺组织病理结果提示脓毒症组和GdCl3治疗组肺内大量炎性细胞浸润、肺间质水肿、肺内出血,但GdCl3治疗组症状较脓毒症组明显减轻.结论脓毒症ALI时,肺组织MIP-2表达明显升高,大量炎性细胞浸润.GdCl3通过调控肺泡巨噬细胞使其促炎细胞因子MIP-2表达减少和抗炎细胞因子IL-10表达增加,减少中性粒细胞浸润,起到肺保护作用.; 张继峰张紫琦强准侯林义姜琴吕洁萍张文凯; 关键词：氯化钆脓毒症白介素10

脂多糖致急性肺损伤机制研究进展及还原型谷胱甘肽保护作用被引量：16: 2017年; 急性肺损伤(ALI)/急性呼吸窘迫综合征(ARDS)发病机制复杂,病情发展迅速,病死率高,是临床常见的急危重症。位于革兰阴性菌外膜的脂多糖是脓毒症急性肺损伤的重要致病因素之一。近年来关于ALI机制的研究发现:促炎/抗炎反应失衡、促凝/抗凝反应失衡、氧化应激、细胞凋亡紊乱等在脂多糖(LPS)所致ALI中起重要作用,且各机制之间相互促进,相互影响,形成恶性循环,加重机体损伤。还原型谷胱甘肽(GSH)是一种抗氧化剂,可以通过介导组织细胞抗凋亡、抗炎、抗氧化、促进组织修复等机制保护组织细胞。本文就目前国内外关于急性肺损伤的研究情况及还原型谷胱甘肽的保护作用进行综述。; 姜琴张文凯; 关键词：谷胱甘肽细胞保护脂多糖类

骨髓间充质干细胞对脓毒症急性肺损伤大鼠肺内NF-κB影响的研究被引量：5: 2014年; 目的建立大鼠脓毒症急性肺损伤模型,探讨骨髓间充质干细胞(BMSCs)在脓毒症大鼠急性肺损伤中的肺保护作用及可能机制,为临床治疗脓毒症急性肺损伤提供新的理论和实验依据。方法全骨髓培养法制备BMSCs。36只成年Wistar大鼠(150±15)g随机分为3组,Sham组、CLP组和BMSCs组,每组12只,CLP组和BMSCs组采用盲肠结扎穿孔术(CLP)建立脓毒症急性肺损伤模型,盲肠根部丝线结扎,盲肠切口5 mm,肠内容物漏出,将其回纳入腹腔,关腹。Sham组大鼠仅翻动盲肠,不结扎穿孔。BMSCs组术后经尾静脉注射BMSCs细胞悬液1 ml(1×106/ml)。实验结束后,应用ELISA测定血浆IL-10、MIP-2水平,左肺采用Western blot测定肺内NF-κB的表达水平,右肺制作病理切片,HE染色,并在光镜下观察肺组织病理结构改变。结果 CLP组的血清MIP-2水平明显高于Sham组和BMSCs组,BMSCs组的血清MIP-2水平明显高于Sham组,差异有统计学意义(P<0.05);3组的血清IL-10水平比较差异无统计学意义(P>0.05);3组的NF-κB表达水平比较差异有统计学意义(P<0.05)。肺组织病理结果示CLP组和BMSCs组肺内大量炎症细胞浸润、肺间质水肿、肺内出血,BMSCs组症状较CLP组明显减轻。结论脓毒症急性肺损伤时,血浆MIP-2表达明显升高,肺内出血、水肿、大量炎症细胞浸润。BMSCs通过调控肺内炎症细胞NF-κB入核,使其促炎细胞因子MIP-2表达减少,减少中性粒细胞浸润起肺保护作用,暂不能说明BMSCs对IL-10有影响。; 张继峰雒晓甜侯林义姜琴吕洁萍张文凯; 关键词：肺损伤骨髓间充质干细胞脓毒症 NF-ΚB MIP-2

抗CD14单克隆抗体对脓毒症大鼠肺组织趋化因子和可溶性细胞间黏附因子-1表达的影响被引量：6: 2016年; 目的探讨抗CD14单克隆抗体(Anti-CD14Mc Ab)治疗大鼠脓毒症急性肺损伤的保护机制。方法在体部分:18只雄性Wistar大鼠(200~250 g)随机均分为3组,假手术组(Sham组)、脓毒症组(CLP组)和抗CD14治疗组(Anti-CD14组),CLP组和Anti-CD14组采用盲肠结扎穿孔术建立脓毒症急性肺损伤模型,Sham组作为对照组,开腹后只翻动盲肠,不进行结扎穿孔。Anti-CD14组术后经股静脉注射Anti-CD14Mc Ab 0.2 ml(1μg/ml),Sham组、CLP组术后经股静脉注射等量生理盐水0.2 ml,6 h后经腹主动脉抽血,测定3组大鼠血浆中趋化因子(KC)和可溶性细胞间黏附因子-1(s ICAM-1)表达水平,右肺下叶HE染色,观察肺组织病理结构的改变。离体部分:将培养的NR8383一部分接种于24孔培养板,分为3组,对照组(Ⅰ组)、脓毒症模型组(Ⅱ组)和Anti-CD14干预组(Ⅲ组)。Ⅰ组加入正常血浆,Ⅱ组加入脓毒症血浆,Ⅲ组加入脓毒症血浆和Anti-CD14Mc Ab共同干预,37℃、5%CO2培养箱孵育1 h,刮取NR8383,采用Western blot测定NR8383内NF-κB(p65)蛋白的表达水平;另一部分接种在预先放入适当大小灭菌消毒的盖玻片的24孔板上,分组及干预措施同上,采用激光扫描共聚焦显微镜(CLSM)检测NR8383内NF-κB(p65)蛋白入核情况。结果在体实验提示:(1)与Sham组[KC:(72.645±19.860)pg/ml;s ICAM-1:(252.766±19.921)pg/ml]相比,CLP组血浆KC、s ICAM-1水平[KC:(490.316±43.403)pg/ml;s ICAM-1:(686.952±36.411)pg/ml]和Anti-CD14组血浆KC、s ICAM-1水平[KC:(348.150±20.924)pg/ml;s ICAM-1:(411.050±47.170)pg/ml]明显升高,而Anti-CD14组KC、s ICAM-1水平明显低于CLP组,差异有统计学意义(P<0.05);肺组织病理结果提示CLP组肺间质明显增厚、肺间质及肺泡腔内有大量炎症细胞浸润,Anti-CD14组症状较CLP组明显减轻,但较Sham组有所增加;细胞实验Western blot检测显示:Ⅱ组(2.190 3±0.119 9)和Ⅲ组(1.365 8±0.101 8)NR8383的NF-κB(p65)入核量高于Ⅰ组(1.012 2±0.078 0),Ⅲ组的NF-κB(p65)入核�; 姜琴付玉梅侯林义吕洁萍张文凯; 关键词：脓毒症急性肺损伤

抗CD14单克隆抗体对脓毒症大鼠肺组织KC和ICAM-1表达的影响: 目的:　　探讨抗CD14单克隆抗体（Anti-CD14 monoclonal antibody，Anti-CD14McAb）治疗大鼠脓毒症急性肺损伤的保护机制。　　方法:　　在体部分：18只雄性Wistar大鼠（200g...; 姜琴; 关键词：脓毒症肺泡巨噬细胞

抗CD14单克隆抗体对脓毒症急性肺损伤大鼠肺泡巨噬细胞内NF-κB(p65)影响的研究被引量：6: 2015年; 目的探讨抗CD14单克隆抗体在大鼠脓毒症急性肺损伤中对肺泡巨噬细胞内NF-κB(p65)的影响。方法 15只雄性SD大鼠,体重(150±20)g,随机分为3组,Sham组、CLP组和Anti-CD14组,每组5只,选用经典的盲肠结扎穿孔(CLP)法制作急性肺损伤动物模型。造模成功后6 h,应用ELISA检测血浆MIP-2、IL-10浓度,左肺采用Western blot测定肺内NF-κB(p65)蛋白的表达水平,取右肺下叶行HE染色、切片后在光镜下观察肺脏病理形态变化。以Sham组作为对照组。结果 ELISA结果显示:CLP组的血浆MIP-2浓度显著高于Sham组和Anti-CD14组,Anti-CD14组的血浆MIP-2浓度低于CLP组,有统计学差异(P<0.05);三组的血浆IL-10浓度比较无统计学差异(P>0.05);Western blot检测显示:CLP组和Anti-CD14组的NF-κB(p65)表达量高于Sham组(P<0.05),Anti-CD14组的NF-κB(p65)表达量低于CLP组(P<0.05)。HE染色显示:CLP组和Anti-CD14组肺内均出现炎症细胞浸润、肺间质增厚、出血,Anti-CD14组肺组织炎性表现较CLP组显著减轻。结论抗CD14单克隆抗体能同脂多糖竞争性地结合肺泡巨噬细胞膜表面受体CD14分子,阻止肺内NF-κB(p65)的核内移位,减少致炎因子生成和释放,抑制炎症细胞浸润,起到肺保护作用。; 侯林义张紫琦张继峰姜琴吕洁萍张文凯; 关键词：肺泡急性肺损伤

参与脓毒症调控的信号通路的研究进展被引量：7: 2018年; 脓毒症是外科重症监护病房(ICU)患者死亡的原因之一,其因高患病率、高死亡率、高费用,而且缺乏有效的针对性治疗策略,成为威胁人类健康的重要疾病之一。脓毒症的发生发展与促炎和抗炎反应失衡密切相关,但是具体调控机制尚不清楚。因此全面了解脓毒症患者炎症反应的发生机制,参与炎症反应细胞的各种重要的信号转导通路[核因子-κB通路、丝裂原激活的蛋白激酶(MAPK)通路、酪氨酸激酶-信号转导和转录激活子(JAK-STAT)通路、磷脂酰肌醇3激酶/丝苏氨酸蛋白激酶(PI3K/AKT)通路、糖原合成酶-3(GSK-3)通路、胆碱能抗炎通路(CAP)]和细胞因子的表达,对于找到有效特异性高的脓毒症预防和治疗措施具有重大的意义。本文就目前参与脓毒症反应的各种信号通路以及各信号通路之间交互作用进行综述。; 周佳伟姜琴侯林义付玉梅张文凯; 关键词：信号通路脓毒症发病机制

骨髓间充质干细胞对脓毒症急性肺损伤大鼠肺泡巨噬细胞NF-κB的调控被引量：11: 2015年; 背景:骨髓间充质干细胞对急性肺损伤具有治疗作用,但其机制尚不清楚,探究其机制可使广大急性肺损伤患者获益。目的:探讨骨髓间充质干细胞治疗大鼠脓毒症急性肺损伤的可能机制。方法:136只成年Wistar大鼠随机均分为3组:假手术组、脓毒症组和骨髓间充质干细胞治疗组,后2组采用盲肠结扎穿孔术建立脓毒症急性肺损伤模型,假手术组大鼠仅翻动盲肠,不结扎穿孔。骨髓间充质干细胞治疗组术后经股静脉注射骨髓间充质干细胞悬液1 m L(1×109L-1),其他2组同法注射生理盐水1 m L,6 h后测定3组大鼠血清中白细胞介素10、巨噬细胞炎性蛋白2水平,取肺组织进行苏木精-伊红染色,光镜下观察肺组织病理结构的改变。2支气管肺泡灌洗法获取大鼠肺泡巨噬细胞,所获肺泡巨噬细胞接种于24孔培养板,分为3组:对照组加入生理盐水,脓毒症模型组加入脓毒症大鼠血浆,骨髓间充质干细胞干预组加入脓毒症大鼠血浆和骨髓间充质干细胞共同干预,于37℃、体积分数为5%CO2培养箱孵育1 h。留取肺泡巨噬细胞,采用激光扫描共聚焦显微镜检测肺泡巨噬细胞NF-κB(P65)蛋白入核情况。结果与结论:1动物实验:与假手术组相比,脓毒症组、骨髓间充质干细胞治疗组血清巨噬细胞炎性蛋白2水平升高(P<0.05),但骨髓间充质干细胞治疗组巨噬细胞炎性蛋白2水平明显低于脓毒症组(P<0.05);各组血清白细胞介素10水平差异无显著性意义(P>0.05);脓毒症组和骨髓间充质干细胞治疗组肺内大量炎性细胞浸润、肺间质水肿、肺内出血,但骨髓间充质干细胞治疗组症状较脓毒症组有所减轻。2细胞实验:与对照组相比,脓毒症模型组、骨髓间充质干细胞干预组肺泡巨噬细胞的NF-κB(P65)蛋白入核明显升高(P<0.05),但骨髓间充质干细胞干预组明显低于脓毒症模型组(P<0.05)。结果表明骨髓间充质干细胞在脓毒症急性肺损�; 张继峰张紫琦雒晓甜侯林义姜琴吕洁萍张文凯; 关键词：间质干细胞移植脓毒症 NF-ΚB 干细胞骨髓间充质干细胞

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