孙文佳
- 作品数：12 被引量：19H指数：2
- 供职机构：安徽医科大学附属省立医院更多>>
- 发文基金：安徽省自然科学基金安徽高校省级自然科学研究基金安徽省高校省级自然科学研究项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 吡格列酮对高糖培养的肾小球系膜细胞单核细胞趋化蛋白-1表达和合成的影响被引量：1
- 2013年
- 目的观察过氧化物酶体增殖物激活受体激动剂-吡格列酮对肾小球系膜细胞单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)表达和合成的影响,探讨其肾脏保护机制。方法体外培养肾小球系膜细胞,随机分组为正常对照糖(NG组)、高糖(HG组)及高糖+不同浓度吡格列酮(P1、P2、P3组)。培养48小时后收集各组细胞及上清液,应用RT-PCR方法检测细胞MCP-1mRNA含量,采用ELLSA法检测细胞上清液中MCP-1蛋白浓度。结果 (1)肾小球系膜细胞可表达及合成MCP-1;(2)与NG组比较,高糖刺激后肾小球系膜细胞MCP-1mRNA表达以及细胞上清液中MCP-1蛋白含量显著增高(P<0.05);(3)加入吡格列酮干预后,肾小球系膜细胞MCP-1mRNA表达以及细胞上清液中MCP-1蛋白含量显著下降,且呈现浓度依赖性。结论吡格列酮可抑制肾小球系膜细胞MCP-1mRNA表达和蛋白合成,且呈现剂量依赖性,该作用可能与其肾脏保护部分有关。
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- 关键词：吡格列酮单核细胞趋化蛋白-1系膜细胞高糖
- 二甲双胍对大鼠肾小球系膜细胞腺苷酸活化蛋白激酶表达的影响被引量：1
- 2014年
- 目的观察二甲双胍对大鼠肾小球系膜细胞（MCs）腺苷酸活化蛋白激酶（AMPK）、核因子κB（NF—κB）和转化生长因子β1（TGF-β1）表达的影响，探讨其肾脏保护机制。方法体外培养MCs，随机分为正常糖浓度（NG）组、高糖（HG）组及高糖＋不同浓度二甲双胍（M1、M2、M3）组，48h后收获各组细胞及上清液。采用荧光实时定量PCR法检测细胞NF—κB、TGF-β1的mRNA含量；Western印迹法检测细胞磷酸化AMPK（p-AMPK）、总AMPK、NF—κBp65及TGF—β1的蛋白表达水平。结果肾小球系膜细胞可表达AMPK，NF-κB和TGF-β1。与NG组相比，HG组MCs的NF—κB、TGF-β1mRNA和蛋白表达水平升高（均P〈0．05）；二甲双胍干预组MCs的NF-κB、TGF-β1的mRNA和蛋白表达水平降低（均P〈0．05），且呈浓度依赖性。与NG组相比，HG组MCs的p-AMPK蛋白表达水平降低（P〈0．05）；二甲双胍组MCs的p-AMPK蛋白表达水平升高（P〈0．05），且呈浓度依赖性；各组总AMPK表达量的差异无统计学意义（均P〉0．05）。结论二甲双胍可激活。肾小球系膜细胞的腺苷酸活化蛋白激酶，抑制NF—κB及其下游产物TGF-β1的合成，此作用可能与其肾脏保护机制相关。
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- 关键词：二甲双胍核因子ΚB转化生长因子Β1腺苷酸活化蛋白激酶
- 吡格列酮对肾小球系膜细胞ROS和p38MAPK的影响被引量：2
- 2014年
- 目的观察吡格列酮(PIO)对高糖培养的肾小球系膜细胞(MCs)p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)表达和活性氧(ROS)水平的影响,探讨PIO肾保护作用及机制。方法体外培养MCs,随机分为正常对照组(NG组)、高糖(HG组)及高糖+不同浓度吡格列酮组。应用流式细胞术检测细胞ROS水平,半定量RT-PCR测定MCs p38MAPK mRNA表达情况。结果与NG组比较,HG组细胞内ROS水平明显增加,p38MAPK mRNA表达增多(P<0.01);各PIO干预组上述变化明显受抑制(P<0.01或P<0.05),且呈剂量依赖性。结论吡格列酮可拮抗高糖诱导的MCs内ROS和p38MAPK高表达。
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- 关键词：P38MAPK活性氧吡格列酮系膜细胞
- 吡格列酮对大鼠肾小球系膜细胞氧化应激的影响被引量：1
- 2014年
- 目的观察吡格列酮对大鼠肾小球系膜细胞(MCs)氧化应激的影响,探讨其肾脏保护机制。方法体外培养MCs,分为正常对照(NG)组,高糖(HG)组及不同剂量吡格列酮干预(P1、P2、P3)组。应用流式细胞仪检测细胞内活性氧簇(ROS)水平,对上清液中总超氧化物歧化酶(T-SOD)、过氧化氢酶(CAT)、丙二醛(MDA)进行检测。结果与NG组比较,HG组细胞内ROS水平增加,T-SOD、CAT活力降低,MDA含量增高(P<0.01)。吡格列酮各干预组上述变化均受到抑制(P<0.05),且呈剂量依赖性。结论吡格列酮可剂量依赖性地抑制高糖诱导的MCs氧化应激水平。
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- 关键词：氧化应激吡格列酮系膜细胞
- 吡格列酮对高糖培养的肾小球系膜细胞单核细胞趋化蛋白-1表达和合成的影响
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- 肾小球系膜细胞与氧化应激被引量：7
- 2011年
- 肾小球系膜细胞是最活跃的细胞固有成分,其在多种因素如高糖、血管紧张素-II、醛固酮、机械牵拉、炎症反应、脂质沉积等刺激下表现为氧化应激(活性氧类产生过多和清除减少),促进肾小球硬化(包括糖尿病肾病)的发生和发展。干预治疗如噻唑烷二酮、血管紧张素转换酶抑制剂和血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂、醛固酮受体拮抗剂、他汀类药物、抗氧化剂等均可减少系膜细胞氧化应激。
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- 关键词：肾小球硬化糖尿病肾病系膜细胞氧化应激
- 二甲双胍对大鼠肾小球系膜细胞NF-κB,ICAM-1表达的影响被引量：1
- 2014年
- 目的:观察二甲双胍对大鼠肾小球系膜细胞(mesangial cells,MCs)核因子-κB(nuclear factor-κB,NF-κB)、细胞间黏附分子-1(intercellular adhesion molecule-1,ICAM-1)表达的影响,探讨其肾脏保护机制。方法:体外培养MCs,随机分为正常糖组(NG)、高糖组(HG)及高糖+不同浓度二甲双胍组(M1:0.5 mmol/L;M2:1.0 mmol/L;M3:2.0 mmol/L)。培养48 h后收集各组细胞,采用荧光实时定量聚合酶链式反应法(real time-PCR)检测细胞NF-κB mRNA及ICAM-1 mRNA含量,蛋白质印迹法(Western blot)检测细胞NF-κBp65和ICAM-1蛋白表达水平。结果:①MCs可表达NF-κB、ICAM-1;②与NG组比较,HG组MCs NF-κB、ICAM-1mRNA和蛋白表达增强(P<0.05);③与HG组比较,M3组MCs NF-κB、ICAM-1mRNA相对表达量明显降低,差异有统计学意义(P<0.05);④与HG组比较,M1组、M2组和M3组MCs NF-κBp65、ICAM-1蛋白表达量明显降低,差异有统计学意义(P<0.01)。结论:二甲双胍可抑制肾小球系膜细胞NF-κB、ICAM-1 mRNA和蛋白表达,并具有一定的浓度依赖性,该作用可能是其肾脏保护机制之一。
- 顾俊菲叶山东汪姗孙文佳胡圆圆
- 关键词：二甲双胍核因子-ΚB细胞间黏附分子-1
- 吡格列酮对NADPH氧化酶表达的影响
- 2013年
- 目的观察吡格列酮(PIO)对高糖(HG)培养的大鼠肾小球系膜细胞(MCs)p22phox和p47phox表达的影响,探讨其肾脏保护机制。方法体外培养MCs,分为正常对照(NG)组、HG组及HG+不同浓度PIO组。RT-PCR测定p22phox、p47phox mRNA表达情况,比色法测定超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)活性、丙二醛(MDA)含量。结果与NG组比较,HG组p22phox、p47phox mRNA表达明显增加,SOD、CAT活力显著降低,MDA含量明显增高(P<0.01);与HG组比较,各PIO干预组上述变化明显受抑制(P<0.05),且呈剂量依赖性。结论 PIO可抑制MCs还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(NADPH)氧化酶表达,减轻氧化应激水平,该作用可能与其肾脏保护部分有关。
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- 关键词：NADPH氧化酶氧化应激吡格列酮系膜细胞
- 吡格列酮对高糖培养大鼠肾小球系膜细胞p38丝裂原活化蛋白激酶和转化生长因子β-1的影响被引量：1
- 2014年
- 目的观察吡格列酮(PIO)对高糖(HG)培养的肾小球系膜细胞(MCs)p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)和转化生长因子β-1(TGF-β1)表达的影响,探讨PIO肾保护作用及机制。方法体外培养MCs,取对数生长期的细胞以2×105/孔的密度接种于6孔细胞培养板,同步化后随机分为正常对照(NG)组、HG组、p38MAPK抑制剂(S)组及PIO(P)组。Western blot测定磷酸化p38MAPK(p-p38)和总p38MAPK(t-p38)蛋白含量,半定量RT-PCR测定细胞TGF-β1 mRNA表达情况。结果与NG组比较,HG组细胞内p-p38MAPK含量和TGF-β1mRNA表达增强(P<0.01);与HG组比较,p38MAPK抑制剂显著抑制HG刺激的细胞内p38MAPK活性和TGF-β1表达(P<0.05);与HG组比较,P组细胞内上述变化亦明显降低(P<0.05),与S组相似;p38MAPK活性和TGF-β1表达呈正相关(r=0.587,P<0.01)。结论 PIO可抑制肾小球系膜p38MAPK通路,降低TGF-β1表达,该作用可能与其肾脏保护部分有关。
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- 关键词：肾小球系膜细胞P38丝裂原活化蛋白激酶类噻唑烷二酮类
- 吡格列酮对高糖培养的肾小球系膜细胞单核细胞趋化蛋白-1表达和合成的影响
- 目的糖尿病肾病(DN)是糖尿病代谢紊乱引起的肾脏结构和功能的改变,是多因素引起的疾病,其发病机制尚不十分明确。单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)是一细胞因子,它可招募循环巨噬细胞和T细
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- 文献传递
