孟令建
- 作品数：19 被引量：50H指数：5
- 供职机构：徐州医学院附属医院更多>>
- 发文基金：徐州市科技计划项目徐州市科技局社会发展基金国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 黄芪甲苷对病毒性心肌炎小鼠TLR4、NF-κB及TNF-α表达的影响被引量：14
- 2012年
- 目的探讨黄芪甲苷对病毒性心肌炎小鼠Toll样受体4(TLR4) mRNA、核因子-κB(NF-κB) mRNA表达及血清肿瘤坏死因子(TNF-α)的影响。方法将80只雄性BALB/c小鼠随机分为柯萨奇病毒感染组(感染组,30只)、黄芪甲苷治疗组(治疗组,30只)和正常对照组(对照组,20只)。感染组和治疗组小鼠腹腔注射柯萨奇病毒B3(CVB3),建立病毒性心肌炎模型。治疗组于注射病毒后30min开始灌服黄芪甲苷,每日1次×7d;感染组以生理盐水灌胃;对照组用不含病毒的Eagle液腹腔注射、生理盐水灌胃。各组分别在7d、14d各随机抽取8只小鼠处死,HE染色后检测心肌病理积分、逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测心肌中TLR4 mRNA和NF-κB mRNA的表达,ELLSA法检测血清TNF-α的含量。结果感染组心肌病理积分、TLR4 mRNA、NF-κB mRNA表达及血清TNF-α的含量较对照组明显增加(P<0.01),治疗组心肌病理积分、TLR4 mRNA、NF-κB mRNA表达及血清TNF-α的含量较感染组明显降低(P<0.05)。结论黄芪甲苷可以通过调节TLR4、NF-κB及TNF-α在病毒性心肌炎中的表达,减轻心肌损伤。
- 周欣刘春梅胡安娜杜自强王利利武怡孟令建路明
- 关键词：心肌炎NF-ΚB肿瘤坏死因子Α黄芪甲苷
- 参附注射液对缺氧缺血性脑损伤新生大鼠亚细胞器中AIF的影响
- 目的 研究参附注射液对新生大鼠脑缺氧缺血后脑皮质亚细胞器(线粒体、胞浆、胞核)中凋亡诱导因子(AIF)的影响,进而探讨参附注射液抑制凋亡的机制.方法 新生7d SD大鼠随机分为三组：假手术组(S)、生理盐水对照组(C)、...
- 徐艳王军张文辉韩爱民孟令建
- 关键词：凋亡诱导因子参附注射液缺氧缺血性脑损伤
- 住院超过30d早产儿临床特点及病因分析被引量：5
- 2016年
- 目的总结本院NICU住院超过30 d早产儿的临床特点,分析导致住院时间长的原因。方法选择2011年1月—2014年12月本院NICU住院超过30 d的104例早产儿为研究对象,采用回顾性分析方法,对性别、胎龄、出生体质量、孕母导致早产的高危因素、Apgar评分、住院期间合并症、转归、住院费用等进行总结和分析。结果在这104例早产儿中,男62例,女42例,平均胎龄(31.0±2.1)周,平均出生体质量(1 506±341)g,其母妊高症、重度子痫前期、胎膜早破是导致早产主要原因(64例,67.8%),5 min Apgar评分<7分的占71.7%,合并症中常见的以新生儿呼吸窘迫综合征(NRDS)最多见,共89例(85.6%),84例(80.8%)患儿有呼吸机使用史,其中有创机械通气60例(57.7%),平均呼吸机使用时间(14.3±9.9)d,使用肺表面活性剂的87例(83.7%),其次是新生儿肺炎和呼吸机相关性肺炎(61.5%)、呼吸暂停(48.1%)、新生儿败血症(40.4%)、慢性肺病(32.7%)。好转出院90例(86.5%),放弃11例,死亡3例,出院时宫外发育迟缓80例(76.9%),有33例出院前行头颅MRI或CT、脑干诱发电位检查,均有不同程度异常。平均住院时间(40.7±10.8)d,人均住院费用(50 299±18 314.2)元。结论胎龄、出生体质量、合并症多且重是导致早产儿住院时间长的主要原因,而合并症中仍以呼吸系统疾病和感染为主,积极预防早产和治疗各种早产儿并发症是缩短早产儿住院时间的重要举措。
- 徐艳孟令建刘文强张文辉
- 关键词：住院时间
- 难治性新生儿呼吸窘迫综合征高危因素的临床研究
- 目的：探讨新生儿呼吸窘迫综合征(NRDS)不良预后的临床高危因素方法：将2014年1月～2015年12月徐州医学院附属医院NICU收治的临床诊断新生儿呼吸窘迫综合征、胸片为三级-四级且需要用机械通气及肺表面活性物质(PS...
- 徐艳孟令建刘文强张文辉
- 关键词：呼吸窘迫综合征新生儿高危因素预后
- 巨细胞病毒脑内感染小鼠听觉诱发电位的变化被引量：1
- 2011年
- 目的 探讨脑内感染小鼠巨细胞病毒（murine cytomegalovirus,MCMV）后脑干听觉诱发电位（auditory brainstem response,ABR）的变化,以明确经脑内感染MCMV后小鼠ABR是否出现异常改变,从而验证经脑内感染MCMV能否建立巨细胞病毒（CMV）感染致听力损伤的动物模型,并在此基础上观察更昔洛韦对CMV感染致听力损伤的干预效果.方法 将24只新生小鼠按窝随机分成正常对照组、模型组、干预组3组,对照组经脑内注射无菌生理盐水10 μl,模型组与干预组经脑内接种TCID50为1×105 U/ml的MCMV病毒悬液10 μl,同时干预组在接种MCMV后第2天开始腹腔注射更昔洛韦60 mg/（kg·d）,连用2周.2周后在小鼠麻醉状态下应用脑干听觉诱发电位仪在电屏蔽装置中检测小鼠的ABR,并记录ABR的波形以及Ⅰ波的潜伏期、波幅.结果 模型组与正常对照组相比潜伏期延长、波幅降低（F=9.151,P=0.011;F=5.095,P=0.043）,更昔洛韦干预组与模型组相比潜伏期缩短、波幅升高（F=13.797,P=0.003;F=14.587,P=0.002）,差异有统计学意义.结论 经脑内感染MCMV可以引起小鼠ABR的异常改变,脑内感染MCMV可建立CMV感染致听力损伤的动物模型,婴幼儿CMV感染后早期应用更昔洛韦对CMV感染致听力损伤的进行性发展有一定的抑制作用.
- 薛杨乔月华孟令建王军孟红
- 关键词：小鼠巨细胞病毒听力损伤更昔洛韦
- 急性病毒性心肌炎小鼠肿瘤坏死因子-α、单核细胞趋化蛋白-1的表达及卡维地洛的干预作用被引量：7
- 2013年
- 目的 探讨TNF-α、单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1）在急性病毒性心肌炎（VMC）发病中的作用及 β受体阻滞剂卡维地洛对其影响。方法 将80只4周龄雄性Balb/c小鼠随机分为3组：心肌炎组（n=30）、卡维地洛组（n=30）和对照组（n =20），心肌炎组及卡维地洛组经腹腔接种柯萨奇病毒B 3（CVB 3）诱发急性 VMC，对照组接种不含病毒的Eagle′s液；卡维地洛组于接种病毒次日开始灌服卡维地洛5 mg/kg，心肌炎组和对照组灌服9 g/L盐水，每天2次。于接种后的第7、14天随机从各组抽取8只小鼠取血后处死，HE染色检测小鼠心肌病理积分，ELISA法检测血清TNF-α水平，RT-PCR检测心肌组织 MCP-1 mRNA 的表达。结果 心肌炎组心肌组织病理积分较对照组明显增高（P 〈0.01），卡维地洛组较心肌炎组病理积分降低（P 〈0.05）；心肌炎组小鼠血清TNF-α水平较对照组升高（P 〈0.01），且与心肌病理积分呈正相关（r=0.42，P 〈0.05），卡维地洛组TNF-α水平较心肌炎组显著下降（P 〈0.05）；与对照组比较，心肌炎组小鼠心肌MCP-1 mRNA表达明显增加（P 〈0.01），卡维地洛组小鼠心肌 MCP-1 mRNA 表达较心肌炎组明显下降（P 〈0.05）。结论 TNF-α 和 MCP-1参与VMC的发病过程，卡维地洛可能通过下调 TNF-α、MCP-1的过表达减轻 CVB 3感染小鼠的心肌损害，起心肌保护作用。
- 胡安娜刘春梅杜自强王利利周欣武怡孟令建路明
- 关键词：卡维地洛病毒性心肌炎肿瘤坏死因子-Α单核细胞趋化蛋白-1
- 婴幼儿人巨细胞病毒感染不同病毒载量与脑干听觉诱发电位异常关系的探讨被引量：2
- 2014年
- 目的：探讨婴幼儿人巨细胞病毒（human cytomegalovirus， CMV）感染后体内病毒载量不同与脑干听觉诱发电位（brainstem auditory evoked potential ， BAEP）异常之间的关系。方法经病原学诊断为CMV感染的住院患儿160例，年龄10天～3个月，尿CMV-DNA拷贝数为1．797×10^4/ml ～5．62×10^7/ml ，按照尿病毒拷贝数的幂指数分为104（n＝72）、105（n＝40）、106（n＝28）和107（n＝20）4组，分别对其进行BAEP检测。结果尿CMV-DNA拷贝数的不同与BAEP的异常改变之间存在关联。①客观听阈值随CMV-DNA拷贝数的增加而增高（ P＜0．01）。②Ⅰ、Ⅲ、Ⅴ波的潜伏期随CMV-DNA拷贝数的增加而延长（P＜0．01），Ⅰ～Ⅲ、Ⅲ～Ⅴ、Ⅰ～Ⅴ波间期随CMV-DNA拷贝数的增加而延长（P＜0．01）。结论婴幼儿CMV感染后尿液中病毒载量增高与进行性感音神经性听力丧失发生风险增高有关。
- 李国萍孟令建王军孟红乔月华
- 关键词：巨细胞病毒感染脑干听觉诱发电位
- 缺氧缺血性脑损伤新生大鼠海马CA1区TG-2与GGEL表达的研究被引量：1
- 2011年
- 目的:观察新生大鼠缺氧缺血后组织型转谷氨酰胺酶(TG-2)与N-ε-γ谷氨酰基赖氨酸交联物(GGEL)在海马CA1区的表达特点,探讨TG-2与GGEL是否参与新生鼠缺氧缺血性脑损伤(HIBD)过程。方法:新生7日龄SD大鼠80只,随机分为对照组和实验组,每组40只。实验组在乙醚麻醉下行右侧颈总动脉结扎,氮氧混合气体(92%氮气和8%氧气)缺氧2 h,制作为HIBD模型。对照组仅分离颈总动脉,不结扎,不做缺氧处理。分别于缺氧后不同时间点(1天、2天、3天、5天、7天)断头,取脑组织。应用免疫组化法检测TG-2与GGEL的表达情况。结果:①免疫组化显示海马CA1区对照组各个时间点均有TG-2的表达,且没有表达量的变化,实验组海马区TG-2在缺氧缺血(HI)后3天开始表达逐渐增加,5天达到表达高峰,随后表达有所下降(P<0.05)。②海马CA1区对照组各时间点有GGEL的阳性细胞表达,但量少,且比较没有统计学差异,实验组HI后1天起GGEL的阳性细胞数表达较对照组开始增加,于HI后5天达到表达高峰,较对照组差异有统计学意义(P<0.05)。结论:TG-2与GGEL在缺氧缺血性脑损伤后的表达变化提示TG-2和GGEL可能参与了新生鼠缺氧缺血性脑损伤过程。
- 李燕王军徐艳曹修丽朱冠南孟令建
- 关键词：新生鼠组织型转谷氨酰胺酶
- 病毒性心肌炎小鼠凋亡基因表达及卡维地洛的干预作用
- 2012年
- 目的探讨新型B受体阻滞剂卡维地洛对病毒性心肌炎（VMC）小鼠Bcl-2／Bax凋亡基因表达的影响。方法4周龄Balb／c雄性小鼠随机分为心肌炎组、卡维地洛治疗组（卡维地洛组）和对照组。心肌炎组和卡维地洛组经腹腔接种柯萨奇病毒B3（CVB3）诱发急性VMC，对照组接种不含病毒的RPMll640培养基。卡维地洛组于接种病毒次日开始灌服卡维地洛5mg／kg，每132次；心肌炎组和对照组灌服生理盐水。于接种后的第7、14天小鼠取血后处死，留取心脏标本，苏木精-伊红染色检测心肌病理积分、逆转录聚合酶链式反应（RT—PCR）技术检测Bcl-2mRNA和BaxmRNA表达。结果心肌炎组心肌组织病理积分较对照组增高（P〈0．01），卡维地洛组较心肌炎组病理积分降低（P〈0．05）；与对照组比较，心肌炎组Bcl-2mRNA和BaxmRNA表达均增高（P〈0．01），Bcl-2mRNA／BaxmRNA比值降低；与心肌炎组比较，卡维地洛组Bcl-2mRNA表达增高、BaxmRNA表达降低，Bcl-2mRN／BaxmRNA比值增高（均为P〈0．01）。结论CVB性心肌炎心肌病理损害与凋亡基因Bcl-2／Bax表达异常有关，卡维地洛能够通过抑制Bax基因、增强Bcl-2基因表汰减轻心脏损害。
- 杜自强路明武怡孟令建刘春梅胡安娜王利利周欣
- 关键词：卡维地洛BAX心肌炎小鼠
- 卡维地洛对柯萨奇B3病毒感染小鼠心肌细胞NF-κB及bcl-2/bax表达的干预作用
- 目的探讨β受体阻滞剂卡维地洛对病毒性心肌炎(VMC)小鼠NF-κB及bcl-2/bax凋亡基因表达的影响。方法80只4周龄Balb/c雄性小鼠随机分为柯萨奇病毒B3(CVB3)感染组(感染组,n=30),卡维地洛治疗组(...
- 杜自强胡安娜刘春梅王利利周欣武怡孟令建路明
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